Voici ma traduction du fameux article Verbal Bottleneck, l'article écrit par Katrin Neumann en octobre 2006. Il y a deux ou trois trucs qui me paraissent bizarres (Tom Weidig aussi lui a un peu fait des reproches) mais pour informer les gens, c'est parfait.Pas de résumé pour les fainéants. Et puis quoi encore ? Cet article est 'TOUT PUBLIC' !
Note : Apparemment cet article a été traduit (et un peu modifié) dans le n°11 du magazine Cerveau et Psycho
SCIENTIFIC AMERICAN MIND www.sciammind.com
Embouteillage verbal
(Verbal Bottleneck)
par Katrin Neumann
Les personnes qui bégaient font parfois les frais de fausses conceptions à propos de leur intelligence ou de leur équilibre émotionnel, mais le problème vient du processus neurologique lui-même.
Greg K. avait seulement trois ans lorsque le problème a commencé. Alors qu'il passait des vacances en famille, il a vu deux voitures accidentées en feu. Peu de temps après, se rappellent ses parents, le garçon a commencé à bégayer. Même aujourd'hui, à l'âge de 40 ans, Greg commandera plus probablement des lasagnes au restaurant, et renoncera à sa pizza préférée, la capricciosa, parce qu'il ne peut pas gérer les mots qui commencent par des lettres explosives comme la lettre "k."
Parler est un travail de précision, pourtant la plupart des gens n'ont qu'à ouvrir la bouche et un flux bien ordonné de mots s'en déverse. En d'infimes millisecondes, le cerveau coordonne notre équipement de parole de façon à produire tous les sons appropriés. Les muscles du larynx, de la langue et des lèvres travaillent à l'unisson, tandis que l'air est expulsé en fractions calculées. Mais pour les (environ) 1% de personnes qui bégaient, la communication requiert plus que de la simple volonté.
Alors que certaines personnes voient le bégaiement comme une perturbation de la personnalité ou même comme un signe de faible intelligence, la difficulté repose dans l'acte de parler elle-même. La plupart des personnes bègues peuvent réciter des poèmes ou chanter assez facilement, mais la conversation peut être un exercice pénible dans la frustration.
Le trouble apparaît habituellement entre l'âge de 2 et 4 ans, est quatre fois plus courant chez le garçon que chez la fille, et se retrouve parfois dans une même famille -la génétique peut être responsable dans 60% des cas. Émotion et stress peuvent aussi jouer sur l'apparition et la durabilité du bégaiement. Ces dernières années, les chercheurs ont également dénoué les mécanismes neurophysiologiques.
Langue paresseuse ?
Les spéculations sur les causes de l'obstacle à la parole ont été nombreuses depuis les temps anciens. Le philosophe grec Aristote, par exemple, a déclaré que la langue était la principale coupable. Il disait qu'elle était trop paresseuse pour tenir la cadence de l'imagination humaine -une croyance erronée remarquablement persistante. Au milieu du 19e siècle, les médecins utilisaient la chirurgie pour corriger les supposées défauts dans la langue.
Durant la plus grande partie du 20e siècle, le bégaiement était vu comme un tic névrotique et le signe de conflits psychologiques, grâce à Sigmund Freud et ses successeurs. Dans ce point de vue, les malades cherchaient à exprimer des désirs refoulés. Tandis que d'autres ont suspecté que cela représentait une forme de comportement d'anxiété, provoqué par les réactions indifférentes et de colère des auditeurs.
Indubitablement, les contextes environnementaux peuvent jouer un rôle significatif. De jeunes enfants qui, inconsciemment, prononcent des éclats staccato de sons à la maison peuvent se trouver la cible de moqueries quand ils entrent à l'école maternelle. Résultat, ils peuvent en arriver à éviter de parler autant que possible, ce qui accroît leur inhibition sociale et leur isolation.
Greg K. trouve douloureux de se rappeler son adolescence. La langue liée et très peu d'estime pour lui-même, il a renoncé à être dans le coup et à ses tentatives de se faire des amies parmi les filles. Le service militaire était un cauchemar : pendant l'appel, les recrues devaient crier fort leur nom. Greg ne l'a jamais délivré difficilement qu'avec la crispation attendue -et son nom commence par le cauchemardesque son "k".
La parole trébuchante devient plus prononcée dans des conditions stressantes, comme les conversations en face-à-face. Inversement, la fluence se stabilise si la personne bègue est relaxée ou quand un rythmeur externe -comme le rythme d'un poème ou d'une chanson - assure le calme et l'ordre. Les mots peuvent sortir doucement en parlant à un enfant ou à un animal ou lorsque la personne est endormie.
Composant avec le problème, beaucoup de personnes bègues souffrent de symptômes secondaires. Pendant qu'ils se battent pour expulser les mots au-dehors, ils peuvent faire des grimaces ou gesticuler, haleter profondément, rougir ou commencer à suer. Malheureusement, la plupart des gens réagissent avec agacement à de telles parakinésies, ce qui ne fait qu'empirer les choses. Lorsqu'ils sont entrecoupées, la peur de parler de la personne bègue augmente, et la personne peut abandonner, froissée.
La barrière du cerveau
Les neuroscientifiques ont commencé à examiner la façon dont des problèmes neurophysiologiques contribuent au trouble, dès le début du vingtième siècle. Les neurologistes Samuel Orton et Lee Travis ont réalisés des travaux révolutionnaires dans les années 1920 qui sont toujours considérés comme importants. Les deux hommes ont observé que les enfants gauchers avaient des difficultés de rythme de parole chaque fois qu'ils essayaient d'écrire avec leur main droite -non-dominante. Orton et Travis ont porté la faute sur une latéralisation défectueuse : le cerveau échoue à établir précisément quel hémisphère est responsable pour quelle fonction, et cela débouche sur des erreurs de traitement neuronaux qui affectent l'articulation.
Les techniques d'imagerie modernes soutiennent l'idée d'Orton et de Travis. Au milieu des années 90, la tomographie par émission de positron (TEP) a montré que les personnes bègues montrent moins d'activité dans les centres de la parole de l'hémisphère gauche et dans certaines aires auditives que les personnes non-bègues, ont rapporté Peter T. Fox et de l'University of Texas Health Science Center à San Antonio, avec d'autres. Au même moment, les aires correspondantes de l'hémisphère droit semblaient être inhabituellement actives.
Quelques années plus tard, une équipe Allemande et Finlandaise dirigé par la chercheuse en neurocognition Riitta Salmelin de la Helsinki University of Technology en Finlande ont ajouté des précisions à ces découvertes. En utilisant la magnétoencéphalographie (MEG) pour enregistrer les faibles champs magnétiques qui se forment et changent constamment en tant que résultats de l'activité électrique neuronale, les chercheurs ont trouvé que les transmissions de signaux parmi les centres de la parole, dans l'hémisphère gauche, apparaissaient dans un mauvais enchaînement. La cause était vraisemblablement des connexions neuronales défectueuse.
Un autre contributeur au bégaiement est un traitement imparfait du son. Comprendre la parole est critique pour une production de parole correcte (voir aparté. L'aire de Wernicke dans le cortex de l'hémisphère gauche, qui est impliquée dans la compréhension du langage, avec le reste du cortex auditif, nous donne un retour constant pour savoir si nos mots sonnent correctement. Les sons que nous entendons sont construits en mots et phrases sensées, et leur articulation correcte est planifiée dans l'aire de Broca, dans le lobe frontal inférieur gauche. Ensuite, le cortex moteur voisin active les muscles nécessaires dans la langue, le larynx et les lèvres.
Les personnes bègues pourraient être incapables de percevoir leurs mots correctement, suggèrent Janis et Roger Ingham, à Santa Barbara, et Peter Fox. Selon leurs études TEP publiées en 2003, l'aire de Wernicke semblent particulièrement affectée, de même que d'autres aires dans le cerveau responsables de l'audition.
Enfin, les personnes bègues montrent des faiblesses structurelles dans les centres moteurs de la parole et les zones auditives. En 2001, la neuroanatomiste Anne L. Foundas de la Tulane University a observé des fissures anormales et des liaisons de taille anormale dans le cortex cérébral. De plus, en 2002, les neuroscientifiques Christian Buechel de la University of Hamburg et Martin Sommer de la University of Göttingen ont découvert que les fibres nerveuses des personnes bègues étaient altérées de façon importante dans une zone en-dessous du cortex moteur de la parole. Les chercheurs ont utilisé l'imagerie à tenseur de diffusion, qui détectent des légers changements dans les connexions neuronales.
Compensation dans le cerveau
Malgré ces déficiences un nombre raisonnable de personnes bègues exercent un contrôle sur leur handicap. Leurs cerveaux semblent naturellement capables de compenser pour les défaillances d'une certaine ampleur, et ils s'améliorent encore plus quand ils sont aidés par la thérapie (voir aparté). Cet équilibrage semble se passer spontanément en tant que résultat d'une activité cérébrale qui apparaît dans l'hémisphère droit pendant la parole (1) . En utilisant un technique de scan appelée imagerie à résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), notre équipe, comprenant la physicienne Christine Preibisch de la University of Frankfurt et la neurophysiologiste Anne-Lise Giraud de l'Ecole Normale Supérieure de Paris, a identifié une activité accrue dans une zone, appelée l'opercule frontal droit (RFO). Le RFO est localisée dans le lobe frontal inférieur de l'hémisphère droit et correspond à la position de l'aire de Broca dans le gauche.
Normalement les gens semblent utiliser le RFO quand ils reconnaissent des erreurs de grammaire et les corrigent, ou quand ils sont amenées à comprendre des phrases avec des trous. Par contraste, les cerveaux des personnes bègues utilisent apparemment cette région pour restaurer une fonction perdue à cause du défaut du côté gauche. Et en effet, moins nos sujets bègues bégayent, plus nous voyons les neurones dans le RFO travailler.
Quels mécanismes s'actionnent lorsqu'une personne bègue apprend à parler avec plus de fluence avec l'aide d'un traitement ? Pour répondre à cette question, notre équipe à Francfort a joint ses forces à celles du psychologue Harald A. Euler de l'University of Kassel et d' Alexandre Wolff von Gudenberg, directeur du Kassel Stuttering Institute. Dans les années 90, ces deux chercheurs ont développé une version modifiée du American precision fluency shaping program. Avec la méthode Kassel pour le bégaiement, les clients ont appris une nouvelle façon, plus douce de parler et une technique spéciale de respiration. Même deux ans après le traitement, la fréquence du bégaiement est restée 70% plus faible chez plus de 3/4 des participants comparés aux valeurs de bases. Nous avons entrepris une étude IRMf au même moment pour déterminer exactement ce qui s'est passé dans le cerveau de ces participants. Nous avons décrit l'activité cérébrale de sujets masculins bègues droitiers aussi bien que d'un groupe de contrôle avant et immédiatement après le traitement (voir aparté); et nous les avons aussi suivi pendant deux ans.
Au début de la thérapie, l'activité globale du cerveau chez les personnes bègues était quelque peu plus grande que chez les non-bègues. Comme prévu, l'effet était particulièrement marqué dans l'hémisphère droit et spécifiquement dans l'opercule frontal droit. Nous avons aussi noté une activité affaiblie dans le cortex moteur de la parole de l'hémisphère droit, ce qui soutenait les résultats antérieurs.
Après la thérapie, ce pendant, la situation a changé. Pendant la parole, l'activité cérébrale augmentée a migré du côté gauche, près du cortex moteur parole, de l'aire de Broca et du cortex auditif. Avec la thérapie de parole le cerveau a crée un mécanisme de compensation plus efficace. La question est, est-ce que de telles approches thérapeutiques "réparent" réellement les centres de paroles originaux qui étaient moins actifs en premier lieu ? La réponse est, malheureusement, non. Au lieu de ça, les régions voisines ont réalisé la différence de traitement ; les aires qui étaient moins actives au début de l'étude ont continués à s'activer à peu près à la même fréquence.
Ainsi, les cerveaux des personnes bègues tentent naturellement d'étançonner leurs faiblesses en s'appuyant sur le RFO, ou, après la thérapie, en utilisant les régions environnantes des centres paroliers et auditifs à gauche. Cette théorie est soutenue par l'observation que les gens qui bégaient seulement légèrement montrent habituellement plus d'activité dans le RFO que les bègues sévères, dont les cerveaux ont été plus efficaces à court-circuiter leur zones lentes.
De plus, l'activité accrue dans l'hémisphère droit a diminuée à un certain niveau chez les personnes bègues deux ans après la fin de leur traitement avec la méthode Kassel. Nous interprétons l'activité globalement plus forte du cerveau chez ceux qui ont suivi la thérapie comme un signe que le nouveau schéma de parole doit être constamment surveillé et pratiqué et n'est pas complètement automatique.
Mes recherches se concentrent maintenant sur la façon dont la compensation efficace, dans la durée, fonctionne dans le cerveau. Une des questions qui m'intéresse est de savoir comment les schémas d'activité cérébrale de personnes, dont le bégaiement de l'enfance s'est tût, diffèrent de ceux qui continuent à bégayer. Pendant que les chercheurs comme moi continuent de chercher des réponses, une chose est sûre. Plus tôt on reconnaît les signes du bégaiement et plus tôt on commence la thérapie, plus grandes sont les chances de le corriger avec succès à long-terme.
(1) En réalité cette compensation de l'hémisphère droit est trop forte, et elle est en partie responsable du bégaiement !! Si je ne me trompe. Pourquoi Neumann a-t-elle présenté les choses ainsi ?
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Des thérapies qui fonctionnent
Plus tôt un traitement pour le bégaiement commence, plus il a de chances de succès. Alors que les adultes doivent gérer des améliorations temporaires après la thérapie, des programmes qui débutent dans l'enfance peuvent fréquemment éliminer l'entrave à la parole pour de bon.
De nombreuses options sont disponibles pour traiter les troubles de la parole et de la communication. Seulement quelques-uns d'entre eux, cependant, ont fait entièrement l'objet de recherches. Deux méthodes se sont montrés particulièrement efficaces.
Dans la première, appelée stuttering modification therapy, les personnes bègues apprennent ce qu'on appelle le pseudo-bégaiement : on leur apprend à bégayer avec un objectif, ce qui les confronte de façon à ce qu'il n'en aient plus peur.
Fluency shaping, la deuxième méthode, apprend aux personnes bègues des nouvelles techniques de parole. Le programme Lidcombe, un type de thérapie comportementale développé en Australie, adapté à chaque enfant, en est une variation. Une autre a été développée par les chercheurs allemands Harald Euler et Alexander Wolff von Gudenberg ; c'est une version modifiée de la precision fluency shaping program crée par Ronald L. Webster de la Hollins Communication Research Institute. Ce traitement commence par une période de trois semaines de thérapie intensive dans laquelle les personnes bègues apprennent un nouveau schéma de parole. Ils pratiquent des techniques telles que la synchronisation du stress, l'adoucissement de la voix, des transitions douces entre les sons et de la respiration. Les suivis d'exercices continuent pendant un an. Les effets à long-terme sont impressionnants : plus de deux tiers continuent à parler beaucoup plus doucement même après deux ans.
Des formes "indirectes" de thérapies peuvent aider à soutenir les chances de succès aussi bien. Elles se concentrent sur la formation des parents des bègues, pour les aider à changer leur façon de parler pour leur enfants. Par exemple, les parents apprennent à éviter de parler rapidement et à ne pas utiliser trop de structures de phrases complexes.
K.N.
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Le système de parole
PROCESSUS NORMAL
Les étapes individuelles impliquées dans la production de parole se déroulent en une séquence précise. L'aire moteur-parole de Broca dans le lobe frontal gauche inférieur (en orange) établi le traitement dans le mouvement et transmet les unités de sons destinées à être parlées à des programmes moteur de parole. Le cortex moteur (en vert) dirige ensuite les organes de l'articulation (flèche 2), comme le larynx ou la langue. Pendant la parole, des auto-contrôles constants sont faits (flèche 1) via les aires auditives comme l'aire de Wernicke (en bleu).
AVANT ET APRES LA THERAPIE
Avant le traitement (à gauche sur le schéma), une personne bègue montre comparativement plus d'activités (en rouge) dans l'hémisphère droit, particulièrement dans l'opercule frontal droit. Par contraste, moins d'activité (en bleu) apparaît dans les aires de l'hémisphère gauche liées à la parole. L'aire parole moteur de Broca est particulièrement touchée, une indication claire d'une faiblesse fonctionnelle dans cette zone. En conséquence, les personnes bègues compensent, pour le défaut du centre de parole à gauche, en passant par le chemin du RFO.
Après la thérapie (à droite sur le schéma), l'hémisphère gauche montre plus d'activité. Les zones proches de l'aire parole moteur de Broca et d'autres centres moteurs de la parole sont particulièrement actifs pendant le discours (en rouge). Les participants à la thérapie sont capables de parler presque de façon fluente immédiatement après le traitement. Le faible niveau d'activation de l'aire parole moteur de Broca persiste (en bleu). En général, les cerveaux de ceux qui ont suivi la thérapie s'activent considérablement plus pendant le discours, parce que maintenir les modèles de parole nouvellement acquis demande un contrôle constant.
Les deux conditions étaient imbriquées, et les stimuli visuels étaient présentés pendant 3 s avec un intervalle inter-stimulus de 15.5 s dans chaque cas (Preibisch et coll., 2003b). Ce rythme se rapproche des conditions naturelles et a laissé la plupart des signaux d'imagerie de réponse hémodynamique non-affectée par des artefacts de mouvement. La combinaison du temps de répétition et des intervalles inter-stimulus a fournit un échantillonnage efficace d'un point de données tous les 0.5 s. Le plan expérimental permet la suppression efficace des artefacts de suppression et est décrite en détail ailleurs [réf]. La production de parole pendant la tâche de lecture était contrôlée via le microphone intégré dans le scanner.
Cela implique que nous devons soit comparer des activations fonctionnelles chez les personnes qui bégaient et chez les locuteurs fluents où les deux groupes accomplissent de façon égales, ou, comme ici, chez les personnes bègues avant et après une thérapie comportementale sans la confusion comportementale par la somme de parole bégayée. Cette précaution ne nous empêche pas de correlier l'activité résultante du cerveau (distinguée par une disfluence explicite) avec la sévérité du bégaiement évalué en silence (voir Table 1) comme un index de la dysfonction sous-sous-jacente.
Les résultats des analyses de corrélation sont présentées dans le tableau 2 et les figures 1 et 2. Avant la thérapie, la sévérité du bégaiement était corrélée positivement avec un schéma d'activation distinct qui incluait les noyaux caudaux bilatéraux et la région pariétale postérieure supérieure médian/post central (confluence des BA 4/5/7). Ce schéma a disparu après la thérapie, et la sévérité initiale du bégaiement corrélé seulement avec un très petit groupe d'activations dans le noyau caudé. La fig 1b montre la taille de l'effet sur le noyau caudé gauche comme fonction de la sévérité du bégaiement chez les neufs sujets bègues qui ont suivi le traitement. Lorsque l'on inclut tous les sujets (n=16) avant la thérapie, des corrélations entre la sévérité du bégaiement et la taille de l'effet étaient significatifs dans les deux noyaux caudaux (r =.65 dans le gauche et r = .55 dans le droit, important à un niveau sûr de p<.001). Après thérapie, c'est-à-dire chez les mêmes neuf sujets comme ceux montrés sur la Fig. 1b, la pente était réduite et la corrélation (r = .21 à gauche et 0.17 à droite) n'était plus significatif même à un niveau réduit d'importance (p<.05). Il n'y avait pas de corrélation significative entre le gain de fluence dû à la thérapie et l'augmentation d'activité dans le noyau caudé, comme nous nous attendions à ce que ce soit le cas si le noyau caudé avait conduit activement une compensation (Fig. 1c). La sévérité du bégaiement était négativement corrélé avant la thérapie avec une activation bilatérale dans les aires temporales inférieures (BA 20, Fig.2, Tableau 2). Cette corrélation n'était pas observée plus longtemps après la thérapie. Seulement un voxel restait négativement corrélée avec la sévérité du bégaiement dans la région temporale inférieure gauche. Additionnellement, la sévérité du bégaiement était corrélée négativement après la thérapie avec l'activation du precuneus et du noyau antérieur du thalamus. A un seuil de niveau d'observation plus faible (p<.01) des corrélations négatives avec la sévérité du bégaiement que nous avons attribué au SN (tableau 2). Ces corrélations étaient détectées du côté gauche avant la thérapie et du côté droit après la thérapie. Dans une étude antérieure, nous avions rapporté une corrélation négative avec la sévérité du bégaiement dans le cortex pré-frontal ventral (opercule frontal droit, RFO). Cette observation pourrait seulement être confirmée, dans le jeu de données présente avant la thérapie qui a inclut un grand échantillon de patient, à un seuil statistique plus bas (p<.05, non-corrigé) que celui utilisé précédemment (p<.001). Nous mentionnons cependant une activation dans cette région par intérêt de cohérence entre nos études. L'activation du RFO est un important découverte puisqu'il indique une compensation potentielle pour les altérations hémisphériques fonctionnelles gauches par les régions homologues à droite. 
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