PubMed a mis en ligne la nouvelle étude de Martin Sommer et de son équipe (un peu remaniée) et le résumé, gratuitement, comme d'habitude. Cette étude fait un peu suite à la fameuse "découverte de 2002", de la déconnexion dans l'hémisphère gauche, parue dans The Lancet.
Normal interhemispheric inhibition in persistent developmental stuttering.
(Inhibition interhemispherique normale dans le bégaiement persistant)
J'ai eu la chance de pouvoir lire et traduire cet article il y a un certain temps. Je pensais avoir compris le but et les conclusions, mais une discussion sur le blog Stuttering-Me me fait douter.
En effet, que signifie précisément l'excitabilité corticale ?
T.Weidig a écrit un premier post, sans rentrer dans les détails. Il connait M. Sommer, (si ça se trouve, il va même l'appeler), peut-être en fera-t-il une meilleure analyse.
J'attends donc avant de vous faire un résumé valable.
Quoiqu'il en soit, restez à l'écoute, c'est de première importance !!
Mise à jour : Le Dr Monfrais-Pfauwadel nous apporte un éclaircissement, voir en commentaires.
20 février 2009
16 février 2009
Déconnexion chez des enfants de 9-12 ans (So Eun Chang, 2006)
Je n'ai jamais parlé des résultats obtenus par Soo Eun Chang, en 2006...ouh ! Scandaleux ! Que je sois privé de crêpes et de cidre pendant 1 an ! En attendant le rapport complet, voici l'article de T.Weidig + une diapositive-résumé de Per Alm+ un résumé de M. Sommer
Résumé pour les fainéants : Le mauvais cablâge du cerveau gauche bégayant, découvert en 2002, existe chez des garçons à partir de 9 ans – au moins. Par contre, on n'a pas retrouvé l'hyperactivation à droite. Les garçons avaient de 9 à 12 ans.
The Stutering Brain - 22 novembre 2007
Les enfants rétablis et persistants montrent des anomalies
J'ai déjà parlé des importants travaux d'imagerie par Soo-Eun Chang de l'équipe de Christy Ludlow […] Ils ont examinés le cerveau d'enfants qui ne bégaient pas, qui se sont remis du bégaiement, et d'enfants qui ne se sont pas remis :
Résumé pour les fainéants : Le mauvais cablâge du cerveau gauche bégayant, découvert en 2002, existe chez des garçons à partir de 9 ans – au moins. Par contre, on n'a pas retrouvé l'hyperactivation à droite. Les garçons avaient de 9 à 12 ans.
The Stutering Brain - 22 novembre 2007Les enfants rétablis et persistants montrent des anomalies
J'ai déjà parlé des importants travaux d'imagerie par Soo-Eun Chang de l'équipe de Christy Ludlow […] Ils ont examinés le cerveau d'enfants qui ne bégaient pas, qui se sont remis du bégaiement, et d'enfants qui ne se sont pas remis :
Des études antérieures chez des adultes bègues ont montré des déficiences de la matière blanche et des asymétries inversées droite-gauche comparés à des contrôles fluents. Nous avons émis l'hypothèse que des différences similaires seraient présents, indiquant des différences de développement chez les enfants à risque. Une morphométrie par voxel optimisée a comparé le volume de matière grise (GMV) et l'imagerie par tenseur de diffusion a mesuré l'anisotropie fractionnelle (FA) de la matière blanche dans 3 groupes : des enfants bègues, des enfants rétablis, et leurs camarades fluents.
Résultats :
A la fois les enfants bègues et les rétablis avaient des GMV réduites par rapport à la normale dans les régions de la parole : le gyrus frontal inférieur et les régions temporales bilatérales. Une FA réduite a été trouvé dans les faisceaux de matière blanche à gauche sous-jacents aux régions moteurs du visage et du larynx chez les enfants bègues. Contrairement à des résultats précédents chez des adultes bègues, aucune augmentation n'a été trouvée dans les régions de la parole de l'hémisphère droit chez les enfants bègues ou rétablis, et aucune différences dans les asymétries. A la place, un risque pour le bégaiement à l'enfance a été associé à des déficiences dans le volume de matière grise à gauche tandis que l'intégrité de la matière blanche réduite dans le système de parole de l'hémisphère gauche était associé au bégaiement persistant. Des augmentations anatomiques dans les structures de l'hémisphère droit découvertes chez des adultes bègues peuvent résulter d'une vie passée à bégayer. Ces découvertes montrent l'importance de considérer le rôle de la neuroplasticité pendant le développement quand on étudie les formes persistantes de troubles développementaux ches des adultes.
Laissez-moi reformulez cela en langage courant :
- Les cerveaux des enfants rétablis et persistants montrent des anomalies structurelles.
- Les anomalies à droite dans les augmentations de volume trouvés chez les adultes sont absents chez les enfants rétablis et persistants.
- Le bégaiement chez les enfants est associé à des anomalies du côté gauche, et la persistance spécifiquement associée à des anomalies de la matière blanche. Laissez-moi me pencher par la fenêtre en disant que 1) L'existence d'anomalies du coté gauche dans les augmentations de volumes chez les adultes bègues mais pas chez les enfants suggère fortement que les activités compensatoires font grossir ces régions à droite. 2) Ces régions, principalement, sont à blâmer pour la rechute chez les adultes parce qu'elles sont plus ou moins câblées.
Posté par Tom Weidig
________________________________________________________________
"Récemment, cette découverte a été reproduite chez des garçons de 9 à12 ans. Trois niveaux d'anisotropie fractionnelle ont alors été observés, avec le groupe de garçons qui n'ont jamais bégayé montrant la plus forte anisotropie dans l'opercule rolandique, et le groupe de garçons qui bégayaient toujours montrant l'anisotropie fractionnelle la plus basse à cet endroit. Un troisième groupe de garçons qui s'est remis du bégaiement de l'enfance a montré une anisotropie intermédiaire dans cette région du cerveau (Chang et coll., 2006)."
M. Sommer.
Le système prémoteur double - Per Alm - Conférence IALP 2007-compte-rendu
Résumé pour les fainéants : Et s'il y avait deux circuits pour la parole dans le cerveau ?
Un pour la parole automatisée (lecture en chœur, métronome, chant, Speecheasy, parole en rythme), et l'autre, plus fragile pour la parole spontanée, normale, avec quelqu'un.
Notre parole à nous, personnes bègues, serait boîteuse parce que son cœur balance entre les deux circuits...
Basal Ganglia a été traduit par Noyaux Gris Centraux (NGC)
Cluttering a été traduit par bredouillement, (qui est une pathologie bien précise.)
J'ai laissé l'expression “go-signal”, suffisamment évocatrice.
Compte-rendu pour la conférence IALP, Copenhague, Août 2007
Le Modèle Prémoteur Double de Bégaiement et de Bredouillement : Une Structure
Per A. Alm
Université de Lund, Lund, Suède
The Stuttering Information Center of Denmark, Copenhagen
Le bégaiement et le bredouillement sont des troubles de la fluence de la parole, qui peuvent apparaître séparément ou ensemble.
Un modèle explicatif est proposé, le modèle prémoteur double de bégaiement et de bredouillement. Un principe est que la parole est un comportement moteur séquentiel, dans lequel chaque segment (c.-à-d syllabe) nécessité un "go-signal" [signal de départ NdT] pour son initiation.
Pour les séquences bien apprises, les noyaux gris centraux semblent avoir un rôle-clé, fournissant à l'aire moteur supplémentaire (SMA) l'information synchronisée, par exemple indiquant que le précédent segment a été exécuté et qu'il est temps de passer au segment suivant.
Le modèle prémoteur double de Goldberg et de Passingham établit que le cerveau a deux systèmes parallèles pour l'initiation des mouvements : le système médian (les noyaux gris centraux et le SMA) et le système latéral (le cortex prémoteur latéral et le cervelet). Le système médian est supposé être actif dans la parole spontanée, tandis que les systèmes latéraux tendent à être dominants dans les modes non-automatiques, par exemple en utilisant une attention accrue à la perception sensorielle ou auditive. Il est ici proposé qu'à la fois le bégaiement et bredouillement sont liés aux perturbations de l'initiation des segments de parole, par le système prémoteur médian.
De cette façon, bégaiement et bredouillement peuvent être regardés comme étant des symptômes opposés de la même fonction, avec une initiation altérée contre prématurée des segments de parole. Ce modèle implique que les affaiblissements du système médian peuvent être temporairement court-circuités en basculant la dominance pour la synchronisation de parole vers le système latéral, durant certains modes de parole.
Introduction
Le bégaiement et le bredouillement sont deux troubles de la fluence de la parole, qui peuvent apparaître séparément ou mêlés ensemble. Aucune théorie unanimement acceptée n'existe pour aucun des deux troubles, et les mécanismes neurologiques sont encore mal compris. Il y a un éventail d'observations et de résultats de recherche sur le bégaiement et sur le bredouillement qui ont besoin d'être encadrés par une structure explicative, reliant les pièces éparses ensemble. Par exemple, un des principaux aspects du bégaiement est les conditions diverses qui tendent à diminuer temporairement les problèmes de fluence : l'effet de rythme, la lecture à l'unisson, le chant, l'imitation d'un accent étranger le retour auditif altéré, etc. L'effet souvent remarquable de ces conditions fournit probablement des indices importants en regard de la nature fondamentale du bégaiement.
De même, les symptômes du bredouillement tendent à varier, dans beaucoup de cas les symptômes s'améliorent temporairement ou disparaissent si l'attention est prêtée à la parole.
Une structure explicative est ici proposée, le modèle prémoteur double du bégaiement et du bredouillement. Le modèle est essentiellement basé sur le raisonnement théorique chez Alm (2004), concernant le rôle des noyaux gris centraux dans le bégaiement, et les analyses complémentaires chez Alm (2005). Dans ce dernier travail, le rôle dus noyaux gris centraux était placé à l'intérieur de la structure plus grande de l'hypothèse des systèmes prémoteurs doubles par Goldberg (1985, 1990) et Passingham (1987). Chez Alm (2007) ce modèle était étendu pour inclure à la fois le bégaiement et le bredouillement.
Les circuits des noyaux gris centraux
Les noyaux gris centraux sont des structures de la matière grise subcorticale (voir Fig. 1) avec une forte influence sur le cortex du lobe frontal, modulant l'inhibition et l'inhibition du cortex. Les circuits à travers les noyaux gris centraux semblent former des «canaux» relativement indépendants, ciblant différentes zones du cortex frontal. Ces circuits peuvent être divisés en 3 parties principales, basées sur les fonctions :
(a) sensorimoteur (aux zones du cortex moteur),
(b) associatives (au cortex préfrontal), et
(c) les circuits limbiques (au cortex cingulaire antérieur et au cortex préfrontal médian).
Les fonctions exactes de ces circuits des noyaux gris centraux ne sont toujours pas bien comprises, mais une fonction principale semble être l'automatisation des fonctions du cortex frontal correspondant, afférent à l'exécution des séquences moteurs, à l'attention, et aux impulsions motivationnelles, mais aussi probablement à de plus hautes fonctions tels que la cognition et le langage. Les circuits des noyaux gris centraux reçoivent des entrées de la plupart des parties du cortex cérébral, et aussi du système limbique, plaçant les noyaux gris centraux dans une position clé pour influencer le comportement et la cognition.
Un principe fonctionnel des noyaux gris centraux semble être de fournir un schéma approprié d'inhibition et d'activation de différentes zones du cortex frontal. Le niveau normal est une inhibition diffuse des impulsions corticales, combinée à une activation focalisée des comportements sélectionnées. Cet équilibre entre l'inhibition et l'excitation peut être affecté par un large éventail de facteurs, tels que le système de dopamine, la substance transmetteur GABA, et des lésions ou d'autres perturbations de différentes parties des circuits des NGC.
Le bégaiement et les noyaux gris centraux
Aperçu historique.
L'idée que le bégaiement est lié à une perturbation d'une fonction des NGC n'est pas nouvelle.
Déjà, aux environ de 1920 le médecin allemand Sahli a fait cette proposition, basée sur des observations d'un encéphalite épidémique. Dans une littérature plus contemporaine sur le bégaiement, les NGC apparaissent chez Rosenberger (1980), dans la discussion sur l'effet des bloqueurs de récepteurs de dopamine pour soulager le bégaiement. La dopamine est le principal régulateur des fonctions des NGC. En 1987, Ludlow et coll. ont publié une étude détaillé de la localisation des lésions causant le bégaiement chez les adultes. Les seules structures de matière grise qui étaient, significativement, les plus fréquemment touchées dans le groupe de personnes bègues étaient des parties des NGC.
Wu et coll. (1995) ont rapporté un métabolisme réduit dans une partie des NGC, et plus tard la même équipe a découvert une consommation hautement accrue du précurseur de dopamine dans une petite étude sur 3 adultes bègues (Wu et coll., 1997). Molt (1999) a discuté des liens possibles entre le bégaiement et les NGC, basés sur des similarités entre le bégaiement et le syndrome de la Tourette, la dystonie, et d'autres troubles neurologiques.
Autres troubles moteurs des NGC
Une caractéristique typique des troubles des NGC est l'influence émotionnelle sur les symptômes, avec la "tension nerveuse" les aggravant, et la "relaxation" amenant une amélioration (Victor et Ropper, 2001). Les troubles moteurs des NGC impliquent aussi souvent des problèmes d'initiation moteur, des mouvements involontaires, et une tension musculaire déréglée.
Effets des médicaments. Les médicaments avec les effets les plus forts, le rendant pire ou l'atténuant, affecte typiquement la dopamine (Alm, 2004). La dopamine a des effets dans beaucoup de parties du cerveau, mais les effets les plus explicites semblent être dans les NGC, avec une influence immédiate et souvent dramatique sur les mouvements, l'humeur, et le niveau général d'activité.
Charles Van Riper (1982) a proposé que le cœur du bégaiement soit une interruption de la séquence moteur du mot, comme résultat d'une synchronisation perturbée. Cela s'accorde avec la définition proposée du bégaiement chez Alm (2005), que le bégaiement est caractérisé par des difficultés à aller de l'avant dans le séquence de parole, alors que la personne sait ce qu'elle veut dire. Un concept clé dans ce point de vue est que la parole est une tâche moteur séquentielle qui nécessite une synchronisation exacte, dans le but de produire la prosodie appropriée. Cet aspect de la parole a été souligné par Deecke et coll. (1985): que chaque segment moteur (c.-à-d syllabe) a besoin d'un "go-signal" pour être exécuté.
Comme mentionné plus haut, il est probable que les NGC aient un rôle central dans l'exécution de séquences de mouvements bien apprises, soutenant les fonctions de l'aire moteur supplémentaire (la SMA) en fournissant des signaux de timing. Des études expérimentales de mouvements des mains chez les singes indiquent que les NGC produisent un « signal d'achèvement », marquant la fin d'un segment complété dans une séquence de mouvement bien apprise. Ce signal d'achèvement est supposé donner le signal à la SMA d'envoyer le segment moteur suivant dans la séquence (Brotchie et coll., 1991), en fournissant une brève activation d'une partie de la SMA.
Il est possible que des mécanismes similaires soient importants dans la parole.
En partant de ce modèle, il est facile d'imaginer que l'initiation des segments de parole peuvent être perturbés de différentes façons, comme résultat d'excitation et d'inhibition perturbée du cortex. Si le signal d'achèvement n'est pas assez fort pour être lancé, cela résulte possiblement en des répétitions ou des prolongations du segment précédent, ou l'arrêt de la séquence. Une telle initiation insuffisante des segments de parole peut être le mécanisme central du bégaiement.(1)
D'un autre côté, une inhibition corticale altérée pourrait résulter en une initiation prématurée des segments de parole, avant de recevoir un signal d'achèvement dans la partie précédente. Une telle initiation prématurée peut être un mécanisme central dans le bredouillement, résultant en des segments raccourcis ou omis, une articulation incomplète, un rythme de parole augmenté ou des mauvaises articulations, et une prosodie perturbée. En résumé, on propose que le bégaiement et le bredouillement soient les deux perturbations opposées d'une initiation de segments,avec d'un côté une insuffisance, de l'autre une initiation prématurée.
Dans certains , les symptômes du bégaiement et du bredouillement apparaissent chez une même personne, devenant un "bégaiementbredouillement», avec un mélange de difficultés d'initiation et de parle bredouillée. Il semble possible que cela puisse résulter d'un dérèglement général des circuits relevant des NGC et de leurs cibles corticales, avec une combinaison d'inhibition et d'activation insuffisante. Une autre façon de décrire cet état est en termes de rapport signal/bruit [signal-to-noise ratio], où on peut avoir une combinaison de signal affaibli et augmenté.
La discussion précédente s'est focalisée sur les aspects moteurs de la production de la parole. Cependant, dans certains cas de bredouillement la principale perturbation semble apparaître au niveau du langage, avec un séquençage désorganisé des mots et des idées. Comme mentionné plus haut, les NGC incluent à la fois les circuits moteurs les circuits associatifs liés à de plus hautes fonctions de cognition et de langage. L'architecture basique des circuits moteurs et des circuits associatifs sont très similaires, mais soutiennent des fonctions différentes. On en sait très peu sur les fonctions exactes des circuits associatifs, mais il semble que possible qu'ils puissent être impliqués dans les niveaux les plus hauts du séquençage de la parole. En d'autres termes, on peut spéculer que, à la fois les aspects moteur et langage de la parole bredouillée sont liés au même type de désinhibition des NGC, mais afférents aux différentes aires du cortex frontal.
Le modèle prémoteur double
Chez Alm (2005) le modèle des NGC du bégaiement a été développé plus en détails, et leur rôle a été placé à l'intérieur de la structure plus large de l'hypothèse des systèmes prémoteurs doubles par Goldberg (1985, 1990) et Passingham (1987). Ce modèle met en exergue le fait que les fonctions moteur des NGC font partie d'un système intégral, qui est parallèle au système prémoteur latéral. Les principaux composants du système médian sont les NGC et le SMA, tandis que la système latéral comprend le cortex prémoteur latéral et le cervelet (voir Fig. 2).
Ces deux systèmes ont été proposés pour dominer sous deux conditions différentes :
Le système médian étant dominant dans les séquences automatisés réalisées sans attention, tandis que le système latéral opère typiquement en relation avec l'entrée sensorielle, basé sur le contrôle du retour, et/ou le contrôle volontaire conscient. Goldberg (1985) a discuté des rôles de ces deux systèmes dans la parole, mais n'a pas relié le modèle au bégaiement. .
Ce modèle prémoteur implique que le cerveau a deux systèmes parallèles pour la synchronisation de la parole, et que les problèmes du bégaiement et du bredouillement sont typiquement reliés à l'un d'entre eux, le système médian. Cela peut fournir une explication pour plusieurs des conditions caractéristiques induisant la fluence pour le bégaiement. Certaines conditions font basculer la dominance du médian vers le latéral, court-circuitant ainsi temporairement le problème du système médian. On suggère que ces mécanismes sont pertinents pour les effets de la lecture chorale, la parole sur le rythme d'un métronome, le chant, le retour auditif modifié, l'imitation d'un accent étranger, ou lorsqu'on parle consciemment sur un rythme contrôlé. De plus, ce modèle fournit aussi une explication pour l'effet typique de l'attention de la parole dans le bredouillement : l'attention portée sur la parole peut soutenir un basculement du contrôle de la parole vers le système latéral.
1 - Ce modèle a été ébauché chez Alm (2004), avec les caractéristiques clés qu'une malfonction centrale du bégaiement soit la capacité altérée des NGC à produire des signaux de synchronisation (via la SMA) pour l'initiation du segment moteur dans la parole. (La proposition n' a pas spécifié les unités de segments, c.-à-d des syllabes ou des phonèmes). Un modèle similaire a été récemment mis en avant par Packman, Code, et Onslow (sous presse), établissant que le bégaiement comprend des difficultés à initier les syllabes, liées à une perturbation des fonctions de la SMA.
Résumé et conclusions
On propose que ces deux troubles de la fluence soient les deux perturbations opposées de l'initiation de segments de la parole (c.-à-d les syllabes) par le système prémoteur médian, avec une initiation insuffisante pour l'un, une initiation prématurée pour l'autre, des segments de parole. Le système prémoteur médian, d'après Goldberg, comprend les circuits complets de démarrage avec l'entrée corticale aux noyaux gris centraux, passant par les noyaux gris centraux et le thalamus, et ciblant finalement la SMA (voir Fig. 1). Les fonctions normales des noyaux gris centraux sont dépendants de l'intégrité de ce circuit complet. Cela signifie que les fonctions des NGC discutés dans cette présentation peuvent résulter de perturbations dans quelques parties du système prémoteur médian, par exemple d'une entrée altéré du cortex vers les noyaux gris centraux (voir Fig. 1). Sans entrée correcte, les NGC peuvent être laissés hors de contrôle.
Un pour la parole automatisée (lecture en chœur, métronome, chant, Speecheasy, parole en rythme), et l'autre, plus fragile pour la parole spontanée, normale, avec quelqu'un.
Notre parole à nous, personnes bègues, serait boîteuse parce que son cœur balance entre les deux circuits...
Basal Ganglia a été traduit par Noyaux Gris Centraux (NGC)
Cluttering a été traduit par bredouillement, (qui est une pathologie bien précise.)
J'ai laissé l'expression “go-signal”, suffisamment évocatrice.
Compte-rendu pour la conférence IALP, Copenhague, Août 2007
Le Modèle Prémoteur Double de Bégaiement et de Bredouillement : Une Structure
Per A. Alm
Université de Lund, Lund, Suède
The Stuttering Information Center of Denmark, Copenhagen
Le bégaiement et le bredouillement sont des troubles de la fluence de la parole, qui peuvent apparaître séparément ou ensemble.
Un modèle explicatif est proposé, le modèle prémoteur double de bégaiement et de bredouillement. Un principe est que la parole est un comportement moteur séquentiel, dans lequel chaque segment (c.-à-d syllabe) nécessité un "go-signal" [signal de départ NdT] pour son initiation.
Pour les séquences bien apprises, les noyaux gris centraux semblent avoir un rôle-clé, fournissant à l'aire moteur supplémentaire (SMA) l'information synchronisée, par exemple indiquant que le précédent segment a été exécuté et qu'il est temps de passer au segment suivant.
Le modèle prémoteur double de Goldberg et de Passingham établit que le cerveau a deux systèmes parallèles pour l'initiation des mouvements : le système médian (les noyaux gris centraux et le SMA) et le système latéral (le cortex prémoteur latéral et le cervelet). Le système médian est supposé être actif dans la parole spontanée, tandis que les systèmes latéraux tendent à être dominants dans les modes non-automatiques, par exemple en utilisant une attention accrue à la perception sensorielle ou auditive. Il est ici proposé qu'à la fois le bégaiement et bredouillement sont liés aux perturbations de l'initiation des segments de parole, par le système prémoteur médian.
De cette façon, bégaiement et bredouillement peuvent être regardés comme étant des symptômes opposés de la même fonction, avec une initiation altérée contre prématurée des segments de parole. Ce modèle implique que les affaiblissements du système médian peuvent être temporairement court-circuités en basculant la dominance pour la synchronisation de parole vers le système latéral, durant certains modes de parole.
Introduction
Le bégaiement et le bredouillement sont deux troubles de la fluence de la parole, qui peuvent apparaître séparément ou mêlés ensemble. Aucune théorie unanimement acceptée n'existe pour aucun des deux troubles, et les mécanismes neurologiques sont encore mal compris. Il y a un éventail d'observations et de résultats de recherche sur le bégaiement et sur le bredouillement qui ont besoin d'être encadrés par une structure explicative, reliant les pièces éparses ensemble. Par exemple, un des principaux aspects du bégaiement est les conditions diverses qui tendent à diminuer temporairement les problèmes de fluence : l'effet de rythme, la lecture à l'unisson, le chant, l'imitation d'un accent étranger le retour auditif altéré, etc. L'effet souvent remarquable de ces conditions fournit probablement des indices importants en regard de la nature fondamentale du bégaiement.
De même, les symptômes du bredouillement tendent à varier, dans beaucoup de cas les symptômes s'améliorent temporairement ou disparaissent si l'attention est prêtée à la parole.
Une structure explicative est ici proposée, le modèle prémoteur double du bégaiement et du bredouillement. Le modèle est essentiellement basé sur le raisonnement théorique chez Alm (2004), concernant le rôle des noyaux gris centraux dans le bégaiement, et les analyses complémentaires chez Alm (2005). Dans ce dernier travail, le rôle dus noyaux gris centraux était placé à l'intérieur de la structure plus grande de l'hypothèse des systèmes prémoteurs doubles par Goldberg (1985, 1990) et Passingham (1987). Chez Alm (2007) ce modèle était étendu pour inclure à la fois le bégaiement et le bredouillement.
Les circuits des noyaux gris centraux
Les noyaux gris centraux sont des structures de la matière grise subcorticale (voir Fig. 1) avec une forte influence sur le cortex du lobe frontal, modulant l'inhibition et l'inhibition du cortex. Les circuits à travers les noyaux gris centraux semblent former des «canaux» relativement indépendants, ciblant différentes zones du cortex frontal. Ces circuits peuvent être divisés en 3 parties principales, basées sur les fonctions :
(a) sensorimoteur (aux zones du cortex moteur),
(b) associatives (au cortex préfrontal), et
(c) les circuits limbiques (au cortex cingulaire antérieur et au cortex préfrontal médian).
Les fonctions exactes de ces circuits des noyaux gris centraux ne sont toujours pas bien comprises, mais une fonction principale semble être l'automatisation des fonctions du cortex frontal correspondant, afférent à l'exécution des séquences moteurs, à l'attention, et aux impulsions motivationnelles, mais aussi probablement à de plus hautes fonctions tels que la cognition et le langage. Les circuits des noyaux gris centraux reçoivent des entrées de la plupart des parties du cortex cérébral, et aussi du système limbique, plaçant les noyaux gris centraux dans une position clé pour influencer le comportement et la cognition.
Un principe fonctionnel des noyaux gris centraux semble être de fournir un schéma approprié d'inhibition et d'activation de différentes zones du cortex frontal. Le niveau normal est une inhibition diffuse des impulsions corticales, combinée à une activation focalisée des comportements sélectionnées. Cet équilibre entre l'inhibition et l'excitation peut être affecté par un large éventail de facteurs, tels que le système de dopamine, la substance transmetteur GABA, et des lésions ou d'autres perturbations de différentes parties des circuits des NGC.
Le bégaiement et les noyaux gris centraux
Aperçu historique.
L'idée que le bégaiement est lié à une perturbation d'une fonction des NGC n'est pas nouvelle.
Déjà, aux environ de 1920 le médecin allemand Sahli a fait cette proposition, basée sur des observations d'un encéphalite épidémique. Dans une littérature plus contemporaine sur le bégaiement, les NGC apparaissent chez Rosenberger (1980), dans la discussion sur l'effet des bloqueurs de récepteurs de dopamine pour soulager le bégaiement. La dopamine est le principal régulateur des fonctions des NGC. En 1987, Ludlow et coll. ont publié une étude détaillé de la localisation des lésions causant le bégaiement chez les adultes. Les seules structures de matière grise qui étaient, significativement, les plus fréquemment touchées dans le groupe de personnes bègues étaient des parties des NGC.
Wu et coll. (1995) ont rapporté un métabolisme réduit dans une partie des NGC, et plus tard la même équipe a découvert une consommation hautement accrue du précurseur de dopamine dans une petite étude sur 3 adultes bègues (Wu et coll., 1997). Molt (1999) a discuté des liens possibles entre le bégaiement et les NGC, basés sur des similarités entre le bégaiement et le syndrome de la Tourette, la dystonie, et d'autres troubles neurologiques.
Autres troubles moteurs des NGC
Une caractéristique typique des troubles des NGC est l'influence émotionnelle sur les symptômes, avec la "tension nerveuse" les aggravant, et la "relaxation" amenant une amélioration (Victor et Ropper, 2001). Les troubles moteurs des NGC impliquent aussi souvent des problèmes d'initiation moteur, des mouvements involontaires, et une tension musculaire déréglée.
Effets des médicaments. Les médicaments avec les effets les plus forts, le rendant pire ou l'atténuant, affecte typiquement la dopamine (Alm, 2004). La dopamine a des effets dans beaucoup de parties du cerveau, mais les effets les plus explicites semblent être dans les NGC, avec une influence immédiate et souvent dramatique sur les mouvements, l'humeur, et le niveau général d'activité.
Le bredouillement et les NGC
Le bredouillement est caractérisé par un rythme de parole anormalement rapide et/ou irrégulier, souvent avec des omissions de syllabes et une articulation indistincte (St. Louis, Raphael, Myers, & Bakker, 2003). Seeman (1970) a soutenu que le bredouillement est le résultat de perturbations du système des NGC, causant des dérèglements des régions du cortex cérébral. Ce point de vue était partagé par Lebrun (1996), basé sur son affirmation que le bredouillement après une blessure au cerveau apparaît essentiellement, sinon exclusivement, après des lésions du système des NGC. Il a suggéré que ce système puisse contenir le minuteur qui établi le rythme de l'articulation.
Des personnes avec un bredouillement ont rapporté montré fréquemment d'autres symptômes tels que le langage désorganisée, une écriture pauvre, des mouvements déréglés, une agitation, des déficits d'attention (Seeman, 1970; Daly, 1993; St. Louis et coll. , 2003). Il est très possible que ce groupe de symptômes puisse être lié à une inhibition altérée des différentes zones du cortex frontal, comme résultat de circuits déréglés des NGC. Par exemple, l'agitation et les déficits de l'attention sont souvent liés à des perturbations des NGC, et l'écriture tend à être touché par des troubles des NGC tels que la maladie de Parkinson. Deso Weiss (1964) a suggéré que ce divers symptômes dans le bredouillement sont l'expression d'un «déséquilibre central du langage», mais peuvent être, au lieu de ça, interprété comme l'expression d'un syndrome de désinhibition des NGC.
Charles Van Riper (1982) a proposé que le cœur du bégaiement soit une interruption de la séquence moteur du mot, comme résultat d'une synchronisation perturbée. Cela s'accorde avec la définition proposée du bégaiement chez Alm (2005), que le bégaiement est caractérisé par des difficultés à aller de l'avant dans le séquence de parole, alors que la personne sait ce qu'elle veut dire. Un concept clé dans ce point de vue est que la parole est une tâche moteur séquentielle qui nécessite une synchronisation exacte, dans le but de produire la prosodie appropriée. Cet aspect de la parole a été souligné par Deecke et coll. (1985): que chaque segment moteur (c.-à-d syllabe) a besoin d'un "go-signal" pour être exécuté.
Comme mentionné plus haut, il est probable que les NGC aient un rôle central dans l'exécution de séquences de mouvements bien apprises, soutenant les fonctions de l'aire moteur supplémentaire (la SMA) en fournissant des signaux de timing. Des études expérimentales de mouvements des mains chez les singes indiquent que les NGC produisent un « signal d'achèvement », marquant la fin d'un segment complété dans une séquence de mouvement bien apprise. Ce signal d'achèvement est supposé donner le signal à la SMA d'envoyer le segment moteur suivant dans la séquence (Brotchie et coll., 1991), en fournissant une brève activation d'une partie de la SMA.
Il est possible que des mécanismes similaires soient importants dans la parole.
En partant de ce modèle, il est facile d'imaginer que l'initiation des segments de parole peuvent être perturbés de différentes façons, comme résultat d'excitation et d'inhibition perturbée du cortex. Si le signal d'achèvement n'est pas assez fort pour être lancé, cela résulte possiblement en des répétitions ou des prolongations du segment précédent, ou l'arrêt de la séquence. Une telle initiation insuffisante des segments de parole peut être le mécanisme central du bégaiement.(1)
D'un autre côté, une inhibition corticale altérée pourrait résulter en une initiation prématurée des segments de parole, avant de recevoir un signal d'achèvement dans la partie précédente. Une telle initiation prématurée peut être un mécanisme central dans le bredouillement, résultant en des segments raccourcis ou omis, une articulation incomplète, un rythme de parole augmenté ou des mauvaises articulations, et une prosodie perturbée. En résumé, on propose que le bégaiement et le bredouillement soient les deux perturbations opposées d'une initiation de segments,avec d'un côté une insuffisance, de l'autre une initiation prématurée.
Dans certains , les symptômes du bégaiement et du bredouillement apparaissent chez une même personne, devenant un "bégaiementbredouillement», avec un mélange de difficultés d'initiation et de parle bredouillée. Il semble possible que cela puisse résulter d'un dérèglement général des circuits relevant des NGC et de leurs cibles corticales, avec une combinaison d'inhibition et d'activation insuffisante. Une autre façon de décrire cet état est en termes de rapport signal/bruit [signal-to-noise ratio], où on peut avoir une combinaison de signal affaibli et augmenté.
La discussion précédente s'est focalisée sur les aspects moteurs de la production de la parole. Cependant, dans certains cas de bredouillement la principale perturbation semble apparaître au niveau du langage, avec un séquençage désorganisé des mots et des idées. Comme mentionné plus haut, les NGC incluent à la fois les circuits moteurs les circuits associatifs liés à de plus hautes fonctions de cognition et de langage. L'architecture basique des circuits moteurs et des circuits associatifs sont très similaires, mais soutiennent des fonctions différentes. On en sait très peu sur les fonctions exactes des circuits associatifs, mais il semble que possible qu'ils puissent être impliqués dans les niveaux les plus hauts du séquençage de la parole. En d'autres termes, on peut spéculer que, à la fois les aspects moteur et langage de la parole bredouillée sont liés au même type de désinhibition des NGC, mais afférents aux différentes aires du cortex frontal.
Le modèle prémoteur double
Chez Alm (2005) le modèle des NGC du bégaiement a été développé plus en détails, et leur rôle a été placé à l'intérieur de la structure plus large de l'hypothèse des systèmes prémoteurs doubles par Goldberg (1985, 1990) et Passingham (1987). Ce modèle met en exergue le fait que les fonctions moteur des NGC font partie d'un système intégral, qui est parallèle au système prémoteur latéral. Les principaux composants du système médian sont les NGC et le SMA, tandis que la système latéral comprend le cortex prémoteur latéral et le cervelet (voir Fig. 2).
Ces deux systèmes ont été proposés pour dominer sous deux conditions différentes :
Le système médian étant dominant dans les séquences automatisés réalisées sans attention, tandis que le système latéral opère typiquement en relation avec l'entrée sensorielle, basé sur le contrôle du retour, et/ou le contrôle volontaire conscient. Goldberg (1985) a discuté des rôles de ces deux systèmes dans la parole, mais n'a pas relié le modèle au bégaiement. .
Ce modèle prémoteur implique que le cerveau a deux systèmes parallèles pour la synchronisation de la parole, et que les problèmes du bégaiement et du bredouillement sont typiquement reliés à l'un d'entre eux, le système médian. Cela peut fournir une explication pour plusieurs des conditions caractéristiques induisant la fluence pour le bégaiement. Certaines conditions font basculer la dominance du médian vers le latéral, court-circuitant ainsi temporairement le problème du système médian. On suggère que ces mécanismes sont pertinents pour les effets de la lecture chorale, la parole sur le rythme d'un métronome, le chant, le retour auditif modifié, l'imitation d'un accent étranger, ou lorsqu'on parle consciemment sur un rythme contrôlé. De plus, ce modèle fournit aussi une explication pour l'effet typique de l'attention de la parole dans le bredouillement : l'attention portée sur la parole peut soutenir un basculement du contrôle de la parole vers le système latéral.
1 - Ce modèle a été ébauché chez Alm (2004), avec les caractéristiques clés qu'une malfonction centrale du bégaiement soit la capacité altérée des NGC à produire des signaux de synchronisation (via la SMA) pour l'initiation du segment moteur dans la parole. (La proposition n' a pas spécifié les unités de segments, c.-à-d des syllabes ou des phonèmes). Un modèle similaire a été récemment mis en avant par Packman, Code, et Onslow (sous presse), établissant que le bégaiement comprend des difficultés à initier les syllabes, liées à une perturbation des fonctions de la SMA.
Résumé et conclusionsOn propose que ces deux troubles de la fluence soient les deux perturbations opposées de l'initiation de segments de la parole (c.-à-d les syllabes) par le système prémoteur médian, avec une initiation insuffisante pour l'un, une initiation prématurée pour l'autre, des segments de parole. Le système prémoteur médian, d'après Goldberg, comprend les circuits complets de démarrage avec l'entrée corticale aux noyaux gris centraux, passant par les noyaux gris centraux et le thalamus, et ciblant finalement la SMA (voir Fig. 1). Les fonctions normales des noyaux gris centraux sont dépendants de l'intégrité de ce circuit complet. Cela signifie que les fonctions des NGC discutés dans cette présentation peuvent résulter de perturbations dans quelques parties du système prémoteur médian, par exemple d'une entrée altéré du cortex vers les noyaux gris centraux (voir Fig. 1). Sans entrée correcte, les NGC peuvent être laissés hors de contrôle.
Références
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12 février 2009
Popular Science, 1940 : Le remède au bégaiement
Ne vous fiez pas trop aux photos...je vous invite à lire cet article daté de 1940, trouvé sur le site Modern Mechanix.
PS : Est-ce bien le Dr Travis, co-auteur de la théorie de la dominance hémisphérique pour le bégaiement ?
page d'origine
"Le Dr Lee Edward Travis prenant des photos de mouvement du traitement du bégaiement en manipulant les muscles du visage"
LE REMEDE AU BEGAIEMENT
Avec des enregistrements au phonographe, un nouveau type d'exercice d'entraînement des lèvres, et des détecteurs électriques délicats des ondes du cerveau, les scientifiques mènent une guerre efficace contre le bégaiement. Leurs recherches portent un nouvel espoir pour plus d'un million d'américains qui souffre de cette maladie bénigne.
Est-ce que vous bégayez ? Que ce soit oui ou non, vous pouvez vous joindre à la lutte dans tout le pays pour mettre fin à la souffrance personnelle et la perte de 1.000.000.000 $ par an causée par cette parole troublée. Les experts...
"Sur les deux photos à droites, les ondes du cerveau sont en train d'être étudiées. Des électrodes sont posées sur le cuir chevelu du sujet,qui se détend dans une pièce isolée. Les impulsions sont enregistrées sur papier"
...ont maintenant découvert des méthodes de traitement tellement simples, que presque tout le monde peut se guérir lui-même, ou montrer à un ami comment le faire. Ces découvertes proviennent du dernier travail dans les cliniques de correction de la parole à travers le pays, ou toutes les armes scientifiques modernes aident à traiter même le cas leplus réfractaire de bégaiement.
Entrez dans l'un de ces instituts les plus avancés, dirigé par le Dr Lee Edward Travis à l'Université de Californie du Sud, et vous verrez comment la recherche et le traitement actuel vont de l'avant main dans la main. D'abord, le sujet parle dans un microphone, pendant qu'un disque de phonogrpahe fait un enregistrement permanent de sa voix. Cela dans un objectif double. Rejoué par la suite, cela l'encourage en lui montrant les progrès qu'il a fait, sous traitement.
Avec des centaines d'autres enregistrements, cela permet aussi aux chercheurs de comparer différents types de bégaiement. Les cas vont de personnes qui bégaient àpeine, à d'autres dont les spasmes du bégaiement dure jusqu'à une demie-heure. Les ondes du cerveau, les faibles impulsions électriques qui révèle le tempérament nerveux d'une personne sont en train d'être étudiés comme une aide pssible dans le diagnostic des cas de bégaiement. En les enregistrant, un sujet est allongé, détendu dans une pièce isolée par des écrans de cuivre pour protéger les instruments électriques ultrasensibles d'influences extérieures. Pas moins de dix électrodes, avec des câbles menant à un appareil d'enregistrement, sont fixés sur son cuir chevelu. Ensuite un amplificateur augmenteles courants du cerveau, de façon à ce qu'ils puissent être enregistrés sous forme d'onde sur une bande de papier sans fin. Une personne normale donne un schéma régulier en dents de scies. Dans le cas extrême d'une tumeur au cerveau, les ondes oscillent anarchiquement sur toute la bande. Les expérimentateurs espèrent trouver des sortes intermédiaires d'ondes cérébrales, caractéristiques des personnes bègues, et ainsi relier la parole altérée à d'autres types de troubles nerveux.
En manipulant les muscles faciaux, un nouveau traitement
"Apprendre à un enfant à prononcer le mot "from" par la méthode montrée sur l'image en haut de la page opposée.Un mouvement séparé forme les lèvres pour chacun des trois sons successifs de "f", "rah", et "mm"
"Comment les enregistrements du phonographe aident dans la guerre contre le bégaiement
Tandis que le sujet parle dans un microphone, un enregistrement permanent de sa voix est faite sur un disque. Il peut être rejoué par la suite pour lui montrer les progrès qu'il a fait dans la lutte de son défaut de parole. C'est aussi utile pour l'étude par les chercheurs"
développé par Mme Edna Hill Young et approfondi par le Dr. Travis, aide à surmonter le bégaiement sévère. On a appris à parler même à des enfants incapables de sortir un mot. Avec des doigts habiles, l' "entraîneur" forme les lèvres du sujet de façon à ce q'uil ne puisse sortir que le son correct. Ainsi un patient, qui précédemment pouvait être exercé avec des aides visuelles et auditives, expérimente aujourd'hui la "sensation" exacte de la prononciation de la syllabe. La méthode a étési réussie que la Rockefeller Foundation a financé des formations à grande échelle des opérateurs pour les cliniques. Le bégaiement commence généralement à l'enfance, et les parents doivent être vigilants, disent les experts, parce qu'une guérison immédiate est plus facile qu'une tardive.
Généralement, un jeune enfant bégaie parce qu'on l'a forcé à devenir, de gaucher, droitier dans sa façon de faire les choses. Les spécialistes expliquent que l'hémipshère gauche du cerveau contrôle le côté droit du cerveau, et vice-versa. Un des deux hémisphères est toujours dominant. Perturber cette dominance, avant qu'elle ne se soit pleinement développé, produit une confusion mentale et affecte le centre de la parole du cerveau, causant le bégaiement. Après qu'un garçon ou qu'une fille aie eu seize ans, cependant, la dominance de l'un des côtés du cerveau est fermement établie, et plus aucun mal ne peut être fait en faisant un droitier hors de portée d'une "fausse garde". Utile et ...
"jouer avec un crayon ou siffler aide une personne bègue à surmonter les mauvais moments. Relaxer les muscles du visage empêche les spasmes sévères, comme montré sur la photo ci-dessus"
...conclusions intéressantes pour les adultes émergent également des observations cliniques de milliers qui accrochent et trébuchent sur leur mots.
Taquinez ou flattez l'un d'entre eux, et il oubliera de bégayer ! Il est évident qu'il n'y a rien d'incorrect avec les parties mécaniques des organes de la parole. Le trouble réel pourrait être lié à la "statique" dans la ligne de contrôle reliant le cerveau et les muscles vocaux. Habituellement cela résulte d'une tension nerveuse excessive. Une fois qu'une personne bègue apprend à surmonter cette tension nerveuse, ou enlève la cause, les auto-guérisons sont facilement possibles. Ainsi tout le monde peut regagner et jouir de cette faculté la plus humaine, la parole.
Magazine Popular Science, 1940.
PS : Est-ce bien le Dr Travis, co-auteur de la théorie de la dominance hémisphérique pour le bégaiement ?
page d'origine
"Le Dr Lee Edward Travis prenant des photos de mouvement du traitement du bégaiement en manipulant les muscles du visage"LE REMEDE AU BEGAIEMENT
Avec des enregistrements au phonographe, un nouveau type d'exercice d'entraînement des lèvres, et des détecteurs électriques délicats des ondes du cerveau, les scientifiques mènent une guerre efficace contre le bégaiement. Leurs recherches portent un nouvel espoir pour plus d'un million d'américains qui souffre de cette maladie bénigne.
Est-ce que vous bégayez ? Que ce soit oui ou non, vous pouvez vous joindre à la lutte dans tout le pays pour mettre fin à la souffrance personnelle et la perte de 1.000.000.000 $ par an causée par cette parole troublée. Les experts...
"Sur les deux photos à droites, les ondes du cerveau sont en train d'être étudiées. Des électrodes sont posées sur le cuir chevelu du sujet,qui se détend dans une pièce isolée. Les impulsions sont enregistrées sur papier"...ont maintenant découvert des méthodes de traitement tellement simples, que presque tout le monde peut se guérir lui-même, ou montrer à un ami comment le faire. Ces découvertes proviennent du dernier travail dans les cliniques de correction de la parole à travers le pays, ou toutes les armes scientifiques modernes aident à traiter même le cas leplus réfractaire de bégaiement.
Entrez dans l'un de ces instituts les plus avancés, dirigé par le Dr Lee Edward Travis à l'Université de Californie du Sud, et vous verrez comment la recherche et le traitement actuel vont de l'avant main dans la main. D'abord, le sujet parle dans un microphone, pendant qu'un disque de phonogrpahe fait un enregistrement permanent de sa voix. Cela dans un objectif double. Rejoué par la suite, cela l'encourage en lui montrant les progrès qu'il a fait, sous traitement.
Avec des centaines d'autres enregistrements, cela permet aussi aux chercheurs de comparer différents types de bégaiement. Les cas vont de personnes qui bégaient àpeine, à d'autres dont les spasmes du bégaiement dure jusqu'à une demie-heure. Les ondes du cerveau, les faibles impulsions électriques qui révèle le tempérament nerveux d'une personne sont en train d'être étudiés comme une aide pssible dans le diagnostic des cas de bégaiement. En les enregistrant, un sujet est allongé, détendu dans une pièce isolée par des écrans de cuivre pour protéger les instruments électriques ultrasensibles d'influences extérieures. Pas moins de dix électrodes, avec des câbles menant à un appareil d'enregistrement, sont fixés sur son cuir chevelu. Ensuite un amplificateur augmenteles courants du cerveau, de façon à ce qu'ils puissent être enregistrés sous forme d'onde sur une bande de papier sans fin. Une personne normale donne un schéma régulier en dents de scies. Dans le cas extrême d'une tumeur au cerveau, les ondes oscillent anarchiquement sur toute la bande. Les expérimentateurs espèrent trouver des sortes intermédiaires d'ondes cérébrales, caractéristiques des personnes bègues, et ainsi relier la parole altérée à d'autres types de troubles nerveux.
En manipulant les muscles faciaux, un nouveau traitement
"Apprendre à un enfant à prononcer le mot "from" par la méthode montrée sur l'image en haut de la page opposée.Un mouvement séparé forme les lèvres pour chacun des trois sons successifs de "f", "rah", et "mm""Comment les enregistrements du phonographe aident dans la guerre contre le bégaiement
Tandis que le sujet parle dans un microphone, un enregistrement permanent de sa voix est faite sur un disque. Il peut être rejoué par la suite pour lui montrer les progrès qu'il a fait dans la lutte de son défaut de parole. C'est aussi utile pour l'étude par les chercheurs"
développé par Mme Edna Hill Young et approfondi par le Dr. Travis, aide à surmonter le bégaiement sévère. On a appris à parler même à des enfants incapables de sortir un mot. Avec des doigts habiles, l' "entraîneur" forme les lèvres du sujet de façon à ce q'uil ne puisse sortir que le son correct. Ainsi un patient, qui précédemment pouvait être exercé avec des aides visuelles et auditives, expérimente aujourd'hui la "sensation" exacte de la prononciation de la syllabe. La méthode a étési réussie que la Rockefeller Foundation a financé des formations à grande échelle des opérateurs pour les cliniques. Le bégaiement commence généralement à l'enfance, et les parents doivent être vigilants, disent les experts, parce qu'une guérison immédiate est plus facile qu'une tardive.Généralement, un jeune enfant bégaie parce qu'on l'a forcé à devenir, de gaucher, droitier dans sa façon de faire les choses. Les spécialistes expliquent que l'hémipshère gauche du cerveau contrôle le côté droit du cerveau, et vice-versa. Un des deux hémisphères est toujours dominant. Perturber cette dominance, avant qu'elle ne se soit pleinement développé, produit une confusion mentale et affecte le centre de la parole du cerveau, causant le bégaiement. Après qu'un garçon ou qu'une fille aie eu seize ans, cependant, la dominance de l'un des côtés du cerveau est fermement établie, et plus aucun mal ne peut être fait en faisant un droitier hors de portée d'une "fausse garde". Utile et ...
"jouer avec un crayon ou siffler aide une personne bègue à surmonter les mauvais moments. Relaxer les muscles du visage empêche les spasmes sévères, comme montré sur la photo ci-dessus" ...conclusions intéressantes pour les adultes émergent également des observations cliniques de milliers qui accrochent et trébuchent sur leur mots.Taquinez ou flattez l'un d'entre eux, et il oubliera de bégayer ! Il est évident qu'il n'y a rien d'incorrect avec les parties mécaniques des organes de la parole. Le trouble réel pourrait être lié à la "statique" dans la ligne de contrôle reliant le cerveau et les muscles vocaux. Habituellement cela résulte d'une tension nerveuse excessive. Une fois qu'une personne bègue apprend à surmonter cette tension nerveuse, ou enlève la cause, les auto-guérisons sont facilement possibles. Ainsi tout le monde peut regagner et jouir de cette faculté la plus humaine, la parole.
Magazine Popular Science, 1940.
Le bégaiement : dysfonction dans un système complexe et dynamique - C.Ludlow, 2000
Attention, le mot 'développemental' n'existe pas en français (je ne crois pas).
C'est un bricolage à moi, qui m'évite d'écrire à chaque fois “de développement”.
Le bégaiement : dysfonction dans un système complexe et dynamique
Christy L. Ludlow
Laryngeal and Speech Section, NINDS, NIH, Bethesda, Maryland, USA
année : 2000
Le bégaiement est un trouble développemental de la parole qui apparait généralement entre 3 et 8 ans, et se rétablit souvent avant la puberté. Lorsqu'il persiste une fois passé la fin de la période de plasticité de développement, vers la puberté, il devient un trouble adulte chronique tout au long de la vie (Andrews et coll., 1983).
L'émergence de l'imagerie cérébrale a accru l'intérêt de l'examen de cette idée de longue date, celle proposant que les personnes bègues aient une plus forte implication de l'hémisphère droit dans la production de la parole, que les locuteurs fluents (Travis, 1978).
En faisant contraster les conditions induisant la fluence avec ceux exacerbant le bégaiement, les études d'imagerie cérébrale ont découvert une activation majorée dans les régions prémoteurs, bilatéralement, et une plus forte participation de l'hémisphère droit pendant le bégaiement.
Cependant, les comparaisons entre les conditions de fluence et de bégaiement n'offrent pas des contrastes nets, puisque la parole fluente apparaît à la fois dans des conditions de bégaiement, et le bégaiement apparaît de façon seulement intermittente dans des conditions de disfluence.
Par conséquent, Fox et ses collègues (Fox et coll., 2000) dans cet article, et Braun et ses collègues ont précédemment (Braun et coll., 1997) conduit des études de corrélation entre la fréquence du bégaiement et l'activation dans différentes régions du cerveau.
Braun et coll. ont mesuré le bégaiement pendant un exercice de construction de phrase, tandis que Fox et coll. ont utilisé les mesures de bégaiement d'exercices de parole disfluente, fluente et de repos, et ont ainsi augmenté la puissance statistique.
Les deux auteurs ont tenté de séparer les relations cerveau-performance à l'intérieur du système contrôle moteur adulte comme étant soit associé au bégaiement, soit aux tentatives pour éviter ou compenser le bégaiement.
Des relations positives avec un bégaiement majoré ont été utilisées pour identifier des régions particulières du système de parole comme étant associées à la condition du bégaiement.
Braun et coll. ont découvert des augmentations significatives de flux sanguin dans le putamen, le thalamus ventral et le cingulaire antérieur inférieur, tous à droite, avec un bégaiement augmenté.
Fox et coll. ont découvert un bégaiement majoré lié à une activation accrue dans les régions prémoteur droite et le cervelet gauche non-dominant. Ces différences ne peuvent pas être mises sur le compte des différences dans la puissance statistique entre les deux études.
Les deux auteurs ont trouvé une relation avec un bégaiement majoré, lié à l'activation diminuée dans les aires auditives primaires et d'association, dans l'hémisphère droit.
L'activité diminuée dans l'aire auditive pendant le bégaiement accru suggère que le retour de sa propre parole est supprimé avec le bégaiement.
Fox et coll. ont aussi examiné les relations de l'activation cérébrale avec la production augmenté de syllabes dans le grupe de personnes bègues pour déterminer quels mécanismes du cerveau pourraient être compensatoires en aidant les sujets à éviter le bégaiement.
Ils ont identifié des augmentations dans le cervelet et de l'inhibition dans l'aire temporale supérieure. Braun et coll. ont découvert qu'une activation dans certaines régions moteur de la parole de l'hémisphère droit était inversement reliée au bégaiement, et les a interprété comme étant compensatoire.
Cependant, certaines de ces mêmes régions, ont aussi des relations significatives et similaires avec la fréquence du bégaiement dans chacune des deux études.
Ainsi, l'activité dans certaines régions était liée à la fois au bégaiement et la parole fluente, chez les sujets bègues.
La production de la parole implique un système très disséminé qui inclut l'insula gauche pour la planification articulatoire (Dronkers, 1996) et le contrôle moteur bilatéral de la musculature de l'appareil vocal dans les deux hémisphères.
Ceux-ci doivent être en corrélation avec d'autres systèmes contrôle moteur comprenant la zone moteur supplémentaire, les noyaux gris centraux, le thalamus (McClean et coll., 1990) et le cervelet.
Le système entier est capable d'une synchronisation précise du mouvement articulatoire pour contrôler les changements de flux d'air, pour des transitions acoustiques rapides de quelques millisecondes (Borden and Harris, 1984).
Les adultes ont tenté de compenser pour les interruptions du bégaiement dans ce système pendant la parole fluente pendant l'enfance. Les personnes qui bégaient rapportent qu'ils contrôlent continuellement leur parole pour prévenir les disfluences. Le bégaiement et la parole fluente emploient le même système fonctionnellement perturbé chez un même individu.
L'implication cérébelleuse plus grande et les plus fortes relations entre les régions pré-centrales frontales, et le taux de syllabes dans le groupes de personnes bègues peut être la manifestation de ce combat, comme le suggère Fox et coll.
Les schémas d'activation cérébrale observés chez des adultes bègues sont peut-être le résultat de systèmes adaptés individuellement, qui ont évolué pendant l'enfance et la pré-adolescence, dans un effort de produire une parole fluente.
Les systèmes adaptés individuellement, lorsqu'ils sont combinés pour des études de corrélation, peuvent alors conduire à des résultats variables en fonction des études utilisant différentes tâches et mesures.
La résolution temporelle limitée de la technologie TEP, utilisée par les études de Braun et de Fox, peut avoir obscurci les interrelations dynamiques, à l'intérieur, et entre les régions importantes à la production de parole fluente.
On a utilisé la magnéto encéphalographie (MEG) pour étudier la parole fluente chez des adultes bègues et chez des contrôles pendant qu'ils lisaient des mots isolés (Salmelin et coll., 2000).
Quand une période de temps de 400 ms entre la présentation du mot et un retard dans l'exécution moteur était examiné, le traitement prédominant est apparu dans l'hémisphère gauche, à la fois chez les personnes bègues et non-bègues, mais le schéma et la synchronisation différait entre les deux groupes.
La séquence -traitement de la région inférieure gauche antérieur au traitement de la région centrale gauche chez les contrôles- était inversée chez les sujets bègues avant la production fluente.
Les sujets bègues ont activé la région MI centrale gauche, pour l'éxécution moteur, avant la région inférieure gauche, pour la programmation de l'articulation.
Les anomalies de ces sujets à l'intérieur de l'hémisphère gauche indiquent que les relations dynamiques peuvent être fonctionnellement différents chez les adultes bègues même pendant la parole fluente.
Plusieurs auteurs ont découvert une réduction dans une région auditive dans le groupe de personnes bègues.
Fox et coll. ont interprété cela comme étant une inhibition anormale du retour auditif.
Cependant, pendant la lecture orale, Numminen et ses collègues ont découvert que les réponses MEG aux stimuli auditifs sont normalement supprimées chez les sujets de contrôles d'environ 44 à 71%, en comparaison avec les réponses durant la lecture silencieuse (Numminen et coll., 1999 ).
Dans une étude similaire de sujets qui bégayaient, les réponses aux stimuli auditifs pendant la lecture silencieuse étaient moins jugulées à gauche et plus réprimées à droite que ceux des contrôles (Salmelin et coll., 1998 ).
Étonnamment, la plus grande suppression auditive à droite et la suppression réduite à gauche étaient normalisées lorsque les sujets bégayaient.
Les anomalies dynamiques sont présentes, ensuite, dans à la fois les aires moteurs gauches de la parole et les aires auditives droites même lorsque les sujets bègues sont fluents ou ne parlent pas.
En conclusion, les découvertes de Fox avec ses collègues (Fox et coll., 2000) et d'autres, étudiant des adultes bègues, ont fourni une nouvelle information troublante sur l'interaction dynamique entre les systèmes corticaux et sub-corticaux impliqués dans la planification, la production et le contrôle de l'expression par la parole. Les résultats indiquent une variété de systèmes dysfonctionnels complexes. Dans le système adulte, il peut être difficile de distinguer les mécanismes responsables du bégaiement de ceux développés pour compenser.
Il est probable que la dysfonction ne soit pas celle d'une simple différence de latéralité, comme on l'a suggéré il y a plusieurs années (Travis, 1978).
Alors qu'émergent de nouvelles technologies non-invasives et d'une meilleure résolution temporelle, des études sur des enfants bègues, pendant la période critique de développement, peuvent fournir une compréhension sur la façon dont ce système dysfonctionnel apparaît.
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Salmelin R, Schnitzler A, Schmitz F, Freund H-J. Single word reading in developmental stutterers and fluent speakers. Brain 2000; 123: 1184– 202. [ Abstract/ F ree Full T ext]
Travis LE. The cerebral dominance theory of stuttering: 1931–1978. J Speech Hear Disord 1978; 43: 278–81. [ ISI] [ Medline]
C'est un bricolage à moi, qui m'évite d'écrire à chaque fois “de développement”.
Le bégaiement : dysfonction dans un système complexe et dynamique
Christy L. Ludlow
Laryngeal and Speech Section, NINDS, NIH, Bethesda, Maryland, USA
année : 2000
Le bégaiement est un trouble développemental de la parole qui apparait généralement entre 3 et 8 ans, et se rétablit souvent avant la puberté. Lorsqu'il persiste une fois passé la fin de la période de plasticité de développement, vers la puberté, il devient un trouble adulte chronique tout au long de la vie (Andrews et coll., 1983).
L'émergence de l'imagerie cérébrale a accru l'intérêt de l'examen de cette idée de longue date, celle proposant que les personnes bègues aient une plus forte implication de l'hémisphère droit dans la production de la parole, que les locuteurs fluents (Travis, 1978).
En faisant contraster les conditions induisant la fluence avec ceux exacerbant le bégaiement, les études d'imagerie cérébrale ont découvert une activation majorée dans les régions prémoteurs, bilatéralement, et une plus forte participation de l'hémisphère droit pendant le bégaiement.
Cependant, les comparaisons entre les conditions de fluence et de bégaiement n'offrent pas des contrastes nets, puisque la parole fluente apparaît à la fois dans des conditions de bégaiement, et le bégaiement apparaît de façon seulement intermittente dans des conditions de disfluence.
Par conséquent, Fox et ses collègues (Fox et coll., 2000) dans cet article, et Braun et ses collègues ont précédemment (Braun et coll., 1997) conduit des études de corrélation entre la fréquence du bégaiement et l'activation dans différentes régions du cerveau.
Braun et coll. ont mesuré le bégaiement pendant un exercice de construction de phrase, tandis que Fox et coll. ont utilisé les mesures de bégaiement d'exercices de parole disfluente, fluente et de repos, et ont ainsi augmenté la puissance statistique.
Les deux auteurs ont tenté de séparer les relations cerveau-performance à l'intérieur du système contrôle moteur adulte comme étant soit associé au bégaiement, soit aux tentatives pour éviter ou compenser le bégaiement.
Des relations positives avec un bégaiement majoré ont été utilisées pour identifier des régions particulières du système de parole comme étant associées à la condition du bégaiement.
Braun et coll. ont découvert des augmentations significatives de flux sanguin dans le putamen, le thalamus ventral et le cingulaire antérieur inférieur, tous à droite, avec un bégaiement augmenté.
Fox et coll. ont découvert un bégaiement majoré lié à une activation accrue dans les régions prémoteur droite et le cervelet gauche non-dominant. Ces différences ne peuvent pas être mises sur le compte des différences dans la puissance statistique entre les deux études.
Les deux auteurs ont trouvé une relation avec un bégaiement majoré, lié à l'activation diminuée dans les aires auditives primaires et d'association, dans l'hémisphère droit.
L'activité diminuée dans l'aire auditive pendant le bégaiement accru suggère que le retour de sa propre parole est supprimé avec le bégaiement.
Fox et coll. ont aussi examiné les relations de l'activation cérébrale avec la production augmenté de syllabes dans le grupe de personnes bègues pour déterminer quels mécanismes du cerveau pourraient être compensatoires en aidant les sujets à éviter le bégaiement.
Ils ont identifié des augmentations dans le cervelet et de l'inhibition dans l'aire temporale supérieure. Braun et coll. ont découvert qu'une activation dans certaines régions moteur de la parole de l'hémisphère droit était inversement reliée au bégaiement, et les a interprété comme étant compensatoire.
Cependant, certaines de ces mêmes régions, ont aussi des relations significatives et similaires avec la fréquence du bégaiement dans chacune des deux études.
Ainsi, l'activité dans certaines régions était liée à la fois au bégaiement et la parole fluente, chez les sujets bègues.
La production de la parole implique un système très disséminé qui inclut l'insula gauche pour la planification articulatoire (Dronkers, 1996) et le contrôle moteur bilatéral de la musculature de l'appareil vocal dans les deux hémisphères.
Ceux-ci doivent être en corrélation avec d'autres systèmes contrôle moteur comprenant la zone moteur supplémentaire, les noyaux gris centraux, le thalamus (McClean et coll., 1990) et le cervelet.
Le système entier est capable d'une synchronisation précise du mouvement articulatoire pour contrôler les changements de flux d'air, pour des transitions acoustiques rapides de quelques millisecondes (Borden and Harris, 1984).
Les adultes ont tenté de compenser pour les interruptions du bégaiement dans ce système pendant la parole fluente pendant l'enfance. Les personnes qui bégaient rapportent qu'ils contrôlent continuellement leur parole pour prévenir les disfluences. Le bégaiement et la parole fluente emploient le même système fonctionnellement perturbé chez un même individu.
L'implication cérébelleuse plus grande et les plus fortes relations entre les régions pré-centrales frontales, et le taux de syllabes dans le groupes de personnes bègues peut être la manifestation de ce combat, comme le suggère Fox et coll.
Les schémas d'activation cérébrale observés chez des adultes bègues sont peut-être le résultat de systèmes adaptés individuellement, qui ont évolué pendant l'enfance et la pré-adolescence, dans un effort de produire une parole fluente.
Les systèmes adaptés individuellement, lorsqu'ils sont combinés pour des études de corrélation, peuvent alors conduire à des résultats variables en fonction des études utilisant différentes tâches et mesures.
La résolution temporelle limitée de la technologie TEP, utilisée par les études de Braun et de Fox, peut avoir obscurci les interrelations dynamiques, à l'intérieur, et entre les régions importantes à la production de parole fluente.
On a utilisé la magnéto encéphalographie (MEG) pour étudier la parole fluente chez des adultes bègues et chez des contrôles pendant qu'ils lisaient des mots isolés (Salmelin et coll., 2000).
Quand une période de temps de 400 ms entre la présentation du mot et un retard dans l'exécution moteur était examiné, le traitement prédominant est apparu dans l'hémisphère gauche, à la fois chez les personnes bègues et non-bègues, mais le schéma et la synchronisation différait entre les deux groupes.
La séquence -traitement de la région inférieure gauche antérieur au traitement de la région centrale gauche chez les contrôles- était inversée chez les sujets bègues avant la production fluente.
Les sujets bègues ont activé la région MI centrale gauche, pour l'éxécution moteur, avant la région inférieure gauche, pour la programmation de l'articulation.
Les anomalies de ces sujets à l'intérieur de l'hémisphère gauche indiquent que les relations dynamiques peuvent être fonctionnellement différents chez les adultes bègues même pendant la parole fluente.
Plusieurs auteurs ont découvert une réduction dans une région auditive dans le groupe de personnes bègues.
Fox et coll. ont interprété cela comme étant une inhibition anormale du retour auditif.
Cependant, pendant la lecture orale, Numminen et ses collègues ont découvert que les réponses MEG aux stimuli auditifs sont normalement supprimées chez les sujets de contrôles d'environ 44 à 71%, en comparaison avec les réponses durant la lecture silencieuse (Numminen et coll., 1999 ).
Dans une étude similaire de sujets qui bégayaient, les réponses aux stimuli auditifs pendant la lecture silencieuse étaient moins jugulées à gauche et plus réprimées à droite que ceux des contrôles (Salmelin et coll., 1998 ).
Étonnamment, la plus grande suppression auditive à droite et la suppression réduite à gauche étaient normalisées lorsque les sujets bégayaient.
Les anomalies dynamiques sont présentes, ensuite, dans à la fois les aires moteurs gauches de la parole et les aires auditives droites même lorsque les sujets bègues sont fluents ou ne parlent pas.
En conclusion, les découvertes de Fox avec ses collègues (Fox et coll., 2000) et d'autres, étudiant des adultes bègues, ont fourni une nouvelle information troublante sur l'interaction dynamique entre les systèmes corticaux et sub-corticaux impliqués dans la planification, la production et le contrôle de l'expression par la parole. Les résultats indiquent une variété de systèmes dysfonctionnels complexes. Dans le système adulte, il peut être difficile de distinguer les mécanismes responsables du bégaiement de ceux développés pour compenser.
Il est probable que la dysfonction ne soit pas celle d'une simple différence de latéralité, comme on l'a suggéré il y a plusieurs années (Travis, 1978).
Alors qu'émergent de nouvelles technologies non-invasives et d'une meilleure résolution temporelle, des études sur des enfants bègues, pendant la période critique de développement, peuvent fournir une compréhension sur la façon dont ce système dysfonctionnel apparaît.
Références
Andrews G, Craig A, Feyer A-M, Hoddinott S, Howie P, Neilson M. Stuttering: A review of research findings and theories circa 1982. [Review]. J Speech Hear Disord 1983; 48: 226–46. [ ISI] [ Medline]
Borden GJ, Harris KS. Speech science primer: physiology, acoustics, and perception of speech. Baltimore (MD): Williams and Wilkins; 1984.
Braun AR, Varga M, Stager S, Schulz G, Selbie S, Maisog JM, et al. Altered patterns of cerebral activity during speech and language production in developmental stuttering. An H2 15O positron emission tomography study. Brain 1997; 120: 761–84.[Abstract]
Dronkers NF. A new brain region for coordinating speech articulation. Nature 1996; 384: 159–61. [ ISI] [ Medline]
Fox PT, Ingham RJ, Ingham JC, Zamarripa F, Xiong J-H, Lancaster JL. Brain correlates of stuttering and syllable production: A PET performancecorrelation analysis. Brain 2000; 123: 1985–2004. [ Abstract/ F ree Full T ext]
McClean MD, Dostrovsky JO, Lee L, Tasker RR. Somatosensory neurons in human thalamus respond to speech-induced orofacial movements. Brain Res 1990; 513: 343–7. [ ISI] [ Medline]
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La recherche étudie l'interaction des traitements du langage et moteur dans le bégaiement - SFA
Depuis, je ne sais pas où ils en sont...
La théorie est intéressante, pourquoi pas.
Mais je trouve que d'une part, l'équipement est un peu léger, d'autre part, est-ce qu'ils ont la garantie d'exclure la simple angoisse de la phrase complexe de leurs résultats ?
La théorie est intéressante, pourquoi pas.
Mais je trouve que d'une part, l'équipement est un peu léger, d'autre part, est-ce qu'ils ont la garantie d'exclure la simple angoisse de la phrase complexe de leurs résultats ?
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date inconnue
La recherche étudie l'interaction des traitements du langage et moteur dans le bégaiement
date inconnue
La recherche étudie l'interaction des traitements du langage et moteur dans le bégaiement Anne Smith, Ph.D.
Purdue University
Tout le monde sait que le bégaiement, comme beaucoup de comportements humains, est complexe.
Cependant, les gens qui bégaient et les cliniciens qui les traitent devraient être encouragés. De récents progrès théoriques et en nouvelles technologies pour “voir” les processus sous-jacents au comportement humain nous ont aidés à faire des progrès considérable dans la compréhension du bégaiement.
La plupart des scientifiques intéressé dans la fluence s'accordent sur le fait qu'il n'y ait pas une cause unique au bégaiement ; c'est plutôt le résultat de l'interaction de plusieurs facteurs. Le dénouement central en est alors : comment et quand ces facteurs interagissent pour produire le bégaiement ?
Notre modèle commence d'un simple point : pour produire la parole, le cerveau doit générer un ensemble de commandes neurales pour produire la somme correcte et la synchronisation correcte d'activité musculaire pour un grand nombre de muscles, comprenant ceux qui contrôlent la respiration, la voix, et les mouvements oraux. Pendant la parole disfluente des enfants et des adultes qui bégaient, il est clair que le cerveau n'accomplit pas cette tâche.
Notre recherche, en combinaison avec ceux d'autres laboratoires, suggère que, bien que le bégaiement s'exprime par une défaillance des aires moteurs du cerveau à générer les commandes
musculaires correctes pour procéder à la parole, l'explication du pourquoi cela arrive implique l'interaction des zones moteurs avec d'autres systèmes du cerveau, y compris ceux impliqués dans le traitement linguistique, cognitif et émotionnel.
Notre recherche, en combinaison avec ceux d'autres laboratoires, suggère que, bien que le bégaiement s'exprime par une défaillance des aires moteurs du cerveau à générer les commandes
musculaires correctes pour procéder à la parole, l'explication du pourquoi cela arrive implique l'interaction des zones moteurs avec d'autres systèmes du cerveau, y compris ceux impliqués dans le traitement linguistique, cognitif et émotionnel.
Ainsi, nos expériences sont conçues pour tester les hypothèses telles que celle-ci : si les exigences en traitement linguistique sont grandes (ou si l'excitation émotionnelle ou la charge de mémoire sont grandes), les aires moteurs du cerveau ne peuvent pas accomplir aussi bien la génération des signaux de commandes aux muscles.
La prochaine phase de notre projet NIH se concentre sur l'interaction des facteurs moteurs et du langage.
Comment pouvons-nous tester des hypothèses tels que celle-là ? Comment pouvons-nous “voir” les signaux des commandes moteur du cerveau ou obtenir l'information sur l'activité des systèmes neuraux impliquées dans le traitement linguistique ?
Pour étudier les commandes moteurs nous plaçons des petites lampes infrarouges sur la mâchoire ou les lèvres, et une caméra numérique suit les mouvements oraux pendant le discours.
Ce système est complètement non-invasif, et nous avons testé des enfants dès l'âge de 4 ans. En analysant les mouvements de la parole, nous pouvons obtenir un bon index de la qualité de la façon de procéder du cerveau pour générer les signaux de commandes aux muscles.
La beauté de cette technique est que la personne n'a pas besoin d'être disfluente. Nous pouvons voir une gamme de performances même pendant la parole fluide.
Nous savons, par exemple, que tandis que les enfants grandissent, leurs cerveaux deviennent meilleurs à génération de signaux de commandes aux muscles pour la parole, et qu'ils ne sont pas comme les adultes avant l'adolescence.
De même, nous avons découvert que les gens qui bégaient peuvent être aussi fluents que les contrôles, mais que lorsque l'exigence des exercices est augmenté (en rendant la phrase plus complexe), les signaux de commandes des muscles des personnes qui bégaient (pas chez les adultes normalement fluents) commencent à se détériorer.
Comme une fenêtre sur l'activité du cerveau pendant le traitement linguistique, nous utilisons un système pour enregistrer l'activité électrique du cerveau. Le sujet enfile un “bonnet de bain” avec 32 enchâssées dessus. Ces électrodes enregistrent l'activité du cerveau pendant les tâches de traitement linguistique.
Lors de précédentes études, des scientifiques ont découvert des signatures très caractéristiques de l'activité du cerveau pour différents types de traitement linguistiques.
Par exemple, décoder le sens d'une phrase est caratérisé par un schéma différent de l'activité cérébrale dans l'espace et le temps, comparé au traitement de la grammaire de la phrase.
Nous nous proposons de découvrir si les personnes qui bégaient (ou un sous-groupe parmi eux)
ont un processus neural de langage différent même lorsqu'ils ne parlent pas, où s'ils ont des capacités linguistiques fondamentalement normales.
Chez les mêmes personnes, nous allons enregistrer des mouvements oraux pendant la parole pour voir si le fait de “charger” le système de traitement linguistique produit un effet négatif sur la capacité du cerveau à envoyer les “bons” signaux de commandes aux muscles de la parole.
Nous saurons alors si les gens qui bégaient (où un sous-groupe) ont, soit (a) un traitement normal du langage ou (b) des processus de langage atypique qui peuvent interférer avec les commandes moteurs pour la parole.
Nous allons aussi étudier des enfants, puisque nous pensons que l'interaction potentielle du langage et des facteurs moteurs dans la fluence pourrait changer tout au long de la vie.
Notre équipe (Anne Smith et Christine Weber-Fox du Department of Audiology and Speech Sciences, Howard Zelaznik du Department of Health, Kinesiology, and Leisure Studies à la Purdue University, et Janet Nichol, Department of Linguistics, University of Arizona) est extrêmement excitée pour la prochaine phase de notre recherche sur le bégaiement. Nous sommes recnnaissant à la National Institute on Deafness and Other Communication Disorders of the National Institutes of Health pour leur soutien à ce projet (Physiological Correlates of Stuttering, R01 00559).
8 février 2009
Joe & Joe : Un thérapeute fluent du bégaiement peut-il être aussi bon qu'un thérapeute bègue de la fluence ?
Suite à l'article sur le blog Parole de Bègues, sur les avantages et les inconvénients de la position des thérapeutes bègues, j'ai trouvé intéressant de traduire Joe & Joe, l'article qui a inspiré le post d'Alexandre.
A propos de l'auteur : Dr Joseph Donaher, CCC-SLP, est le Coordinateur du Stuttering Program au Children's Hospital de Philadelphie. C'est un spécialiste reconnu et instructeur adjoint au Temple University. Son attention clinique et de recherche se porte sur l'évaluation et le traitement du bégaiement et des schémas de disfluence secondaires aux conditions neurologiques tels que le syndrome de la Tourette et les TDAH. Joe vit aux abords de Philadelphie avec sa femme et leurs deux enfants.
A propos de l'auteur : Joe Klein est une personne bègue et un assistant professeur en Sciences et Troubles de la Communication au College of St. Rose à Albany, NY. Joe supervise la thérapie pour les personnes qui bégaient et dirige des cours en troubles de la fluence. Joe a participé à l'American Speech-Language-Hearing Association, Friends: The Association of Young People who Stutter, et les conventions The National Stuttering Association. Il a aussi publié des articles dans Communication Sciences and Disorders, The Journal of Fluency Disorders, et The Journal of Stuttering Therapy, Advocacy, et Research. Joe vit à Albany, NY avec sa femme, Holly, et leurs deux enfants, Zachary et Greta. Un thérapeute fluent du bégaiement peut-il être aussi bon qu'un thérapeute bègue de la fluence ?
Par Joe Donaher, de Pennsylvanie, États-Unis, et Joe Klein, de New York, États-Unis
3 septembre 2008
PRESENTATION
Il y a plusieurs mois, Judy Kuster a approché les auteurs et a suggéré qu'ils pourraient co-écrire un article sur le fait de savoir si un orthophoniste doit bégayer pour être efficace, pour travailler avec les gens qui bégaient. Elle a pensé que ce serait un article intéressant étant donné que l'un des auteurs bégaie et l'autre non. Ce serait aussi curieux étant donné que les auteurs ont environ le même âge, sont tous les deux mariés et ont deux enfants, et s'appelle tous les deux Joe (apparemment Joe Kalinowski n'a pas donné suite à l'appel de Judy). Ci-après vous allez lire comment Joe et Joe ont répondu à la question de Judy.
LA REPONSE DE JOE KLEIN
Être une personne bègue et un orthophoniste m'aide dans mon travail avec les personnes qui bégaient parce que, eh bien je bégaie. J'ai une longue histoire avec le bégaiement, la compréhension personnelle que le bégaiement est beaucoup plus qu'un problème de parole, et même une compréhension personnelle que le bégaiement n'est pas toujours un problème, parfois juste une différence, mais parfois difficile, frustrant, ou même handicapant. En tant que tel, quand un client ou toute personne qui bégaie me raconte son expérience sur son bégaiement, je peux souvent dire, "Ah oui, j'ai vécu ça, j'ai fait ça." Parfois, ça peut être réconfortant pour la personne. Notre relation thérapeutique peut grandir puisque je suis capable de partager cliniquement quelque chose de pertinent à propos de moi-même, qui sera un bon modèle pour le client. J'espère certainement que la personne va partager une information à propos d'elle-même et de son bégaiement avec moi et commencer à partager cette même information avec quelqu'un de proche.
Cependant, cela peut être aussi négatif, qu'une personne bègue travaille avec une autre. Le fait que j'ai vécu une situation similaire peut être, en réalité, d'une faible utilité pour la personne assise en face de moi. En fait, ce type d'interaction peut être préjudiciable. Si un client commence à discuter de son bégaiement, et que j'y vais de mes "oui, une fois, ce qui m'est arrivé à moi, c'était...", je ne travaille plus avec mon client. Je parle de moi, me mettant sous thérapie tandis que mon client, devenu thérapeute, écoute mon histoire.
Il y a beaucoup de choses que nous ne comprenons toujours pas à propos du bégaiement, mais nous savons est qu'il varie énormément (Starkweather & Givens-Ackerman, 1997). Non seulement le bégaiement d'une autre personne peut être très différent du mien, mais ses réactions cognitives et émotionnelles seront aussi différentes. Sans parler du fait que ses objectifs peuvent être différents des miens. En travaillant avec une adolescente, récemment, je savais qu'un des ses objectifs était d'être capable de lire en classe. Ça ne lui a pas pris longtemps avant de pouvoir lire un paragraphe avec fluence.
"Qu'est-ce que tu en penses ?" ai-je demandé, “est-ce quelque chose que tu pourrais essayer en classe ? " Bien sûr qu'elle dirait oui, elle se débrouillait à merveille.
Sa réponse a été NON. "Ça sonne bizarre, comme un prof," a-t-elle dit.
Je lui avais dit d'essayer de lire comme moi, d'être fluent comme moi, et pas comme elle. Juste parce que j'ai “eu” mon bégaiement, ça ne signifie pas que j'ai “eu” les autres bégaiements. Hmmmm... peut-être que la bonne fluence et/où la thérapie du bégaiement n'a que peu à voir avec la fluence et le bégaiement, à la fois pour le clinicien et pour le client. Mais qu'est-ce qui, dans ce cas, implique une bonne thérapie du bégaiement ?
Zebrowski (2008), en utilisant des estimations d'Asay et de Lambert (2004), suggère que seul 15% du changement de toute thérapie peuvent être dûs à la technique. La plus grosse part de changement se révèle venir du client et de son environnement (40%) et de la relation thérapeutique (30%). Les 15% restants viennent de l'espoir et de l'attente. Pour moi, cela signifie que le clinicien peut avoir une grosse influence sur le résultat de la thérapie, peut être grâce à la relation thérapeutique elle-même.
La relation thérapeutique, en ses fondements, implique le client et le clinicien travaillant en collaboration et de façon déterminée (Baldwin, Wampold, et Imel, 2007). De façon intéressante, Baldwin, Wampold et Imel ont découvert que le clinicien est finalement responsable de cette relation, et suppose que les cliniciens qui sont capables d'insuffler l'espoir, qui fournissent des explications significatives du problème, et fournit des traitements individuels consistants avec ce problème va être le plus efficace à former une alliance utile avec son client.
Ainsi, la fluence a-t-elle quelque chose à voir avec le fait d'être un bon thérapeute pour quelqu'un qui bégaie ? Notre meilleure supposition est probablement que non. Dans le but d'utiliser pleinement ces 15%, à la fois les thérapeutes bègues et fluents seront capables de façonner la fluence et le bégaiement, peut-être par un certain nombre de façons différentes. Le thérapeute bègue, par conséquent, peut avoir besoin de modeler certains comportements facilitant la fluence, et le thérapeute fluent peut avoir besoin d'être capable de modeler certains bégaiements durs et faciles, en fonction de ce que sont les besoins du client dans toute séance de thérapie. Le facteur le plus important menant au changement, chez les gens, n'a que peu à voir avec l'histoire ou le passé de la parole du clinicien, et beaucoup plus à voir avec le travail et la résolution du problème réalisé dans et en dehors de la séance de la thérapie.
LA REPONSE DE JOE DONAHER
Pour répondre à la question de savoir si un orthophoniste doit bégayer pour travailler efficacement avec une personne qui bégaie, on doit répondre à une question plus basique. Cette question est liée au rôle du thérapeute dans la relation thérapeutique. Une fois que ce sujet a été discuté, il sera plus simple, de déterminer si le bégaiement affecte la capacité du clinicien à endosser son rôle. Cependant, ce la ne devrait pas surprendre le lecteur si la conclusion de cet article suggère que le bégaiement n'est pas une caractéristique obligatoire pour travailler avec des gens qui bégaient. Si c'était le cas, au moins un des Joe perdrait son travail !
Beaucoup d'auteurs ont suggéré que le rôle d'un thérapeute est similaire au rôle d'un coach. Dans des conférences de l'ISAD, à la fois Walt Manning et John Tetnowski ont esquissé des parallèles entre leurs expériences d'entraîner au football et leurs expériences en travaillant avec des personnes bègues. De façon intéressante, ils ont discuté de la façon dont les principes basiques de la psychologie des sports étaient applicables dans la thérapie de la parole. Peut-être est-ce parce que j'ai entraîné l'équipe de football de ma fille à des saisons invaincues l'année dernière [...] mais leur idées m'ont aidé à clarifier mes pensées sur ce qui fait un bon clinicien.
Un bon clinicien sait comment écouter le client dans un effort d'en savoir plus sur la façon dont le bégaiement touche tous les aspects de la vie de l'individu. Ils font preuve d'empathie, ou de la capacité à relier les émotions qu'exprime un individu sans avoir à vivre lui-même la situation précise. Cela peut être plus facile quand un clinicien a une expérience avec des émotions similaires, bien que pour des raisons et des situations différentes. Cependant, les cliniciens devraient être weary fatigués d'assumer qu'ils savent comment n'importe quel client ressent ou pense. Pour un clinicien qui ne bégaie pas, cela peut se manifester dans la supposition que comme ils ont vécu des émotions similaires, ils savent ce que ç'est que de bégayer. Pour le clinicien qui bégaie, cela peut se manifester dans la supposition que leurs sentiments et pensées à propos de leur bégaiement sont des vérités universelles pour toutes les personnes qui bégaient.
Un autre rôle joué par un bon clinicien est de faciliter la création d'un environnement nourrissant et sécurisé ou le client et le clinicien peuvent ouvertement partager leurs expériences, faire des observations, proposer des actions alternatives et/ou mettre en pratique des capacités nouvellement acquises. Cela nourrit la croyance que se fixer des objectifs, rendre compte des progrès, et faire des ajustements au plan est le sceau de la participation entre les deux parties. Cela résulte quand les cliniciens montrent à travers leurs mots et actions qu'ils sont dévoués au travail avec leur client, qu'ils sont bien informés à propos du bégaiement et que les deux parties sont égales dans le traitement. Starkweather et Givens-Ackerman (1997) ont appelé cela Therapy as a Conversation [la Thérapie comme Conversation] et l'ont décrite comme un “échange évolutif d'idées, de pensées, de sentiments et de perspectives entre les personnes."
Évidemment tous les cliniciens devraient soutenir leur clients en les éduquant sur le bégaiement, les prônant et fournissant un retour réaliste de façon constructive. Cependant, les cliniciens doivent aussi mettre au défi leurs clients. Cela inclut de défier leur systèmes de croyances en regard du bégaiement, défier leurs actes habituels et mécanismes d'imitations, et défier leur bonne volonté de prendre des risques ou d'essayer quelque chose de différent. Les grands cliniciens habilitent leurs clients à évaluer objectivement leur performance à travers des capacités d'auto-conscience et d'aut-contrôle. De cette façon, le client commence à «devenir son propre thérapeute» et apprennent à faire des ajustements et travaillent par des résultats de leur faits.
Comme discuté plus haut, le rôle d'un clinicien se rapproche plus de celui d'un coach. Un bon coach doit évaluer les forces et les faiblesses de son équipe, leur apprendre les capacités spécifiques, les motiver, les recommander et les écouter. Il doit les encourager pour prendre des décisions productives pendant le jeu et les assister en faisant des ajustements au plan nécessité. De façon similaire, un bon clinicien sait écouter avec empathie, faciliter le partage ouvert, éduquer, défendre, motiver, soutenir et mettre au défi leur client. Alors que ces capacités viennent rarement naturellement et typiquement prendre du temps pour se développer, cela ne nécessitent pas que le clinicien soit une personne qui bégaie.
CONCLUSION
Les auteurs pressentent qu'une question supplémentaire doit trouver sa réponse avant de conclure. Cette question est : Pourquoi les gens se demandent-ils si cela compte, si le clinicien bégaie ou pas ?
La réponse, comme suggérée par les deux Joe, est plus liée à la personne posant la question, qu'à la personne interrogée. Lorsque le gens se sentent menacés ou quand ils ne peuvent pas appréhender un sujet qui a été soulevé, ils cherchent naturellement à rabaisser le message ou à diminuer la personne soulevant le problème.
Par exemple, visualisez cette situation qui est arrivé il y a plusieurs années lorsque l'un des auteurs travaillait comme étudiant clinicien qui bégayait. Alors qu'il travaillait avec jeune garçon qui bégaie le jeune étudiant a bégayé sur plusieurs mots. Le père du garçon a alors demandé sur un certain ton “si vous ne pouvez pas contrôler votre bégaiement, pourquoi travaillez-vous avec mon fils ?” Ce père n'était pas motivé par la méchanceté mais par une peur sérieuse du bégaiement. Cette question a été de plus soulevée par des personnes bègues dans l'intention de diminuer les capacités des orthophonistes. Imaginez un thérapeute qui met au défi un client de prendre un risque, ou de discuter de quelque chose de très sensible. Le client va alors répliquer que “vous ne comprenez rien parce que vous ne bégayez pas." A nouveau, l'individu n'essaye pas d'insulter le clinicien mais cherchait une façon de se détourner du défi.
Lorsqu'il est confronté à ces manières, le thérapeute a deux options. La première est de réagir par la résistance en répondant. Dans la première situation, pour le clinicien qui bégaie, cela ressemblerait à "le fait que je bégaie ne m'empêche pas d'être un bon thérapeute." Dans le seconde situation, pour le clinicien qui ne bégaie pas, cela ressemblerait à "je travaille avec beaucoup de gens qui bégaient et je connais bien le bégaiement." Dans les deux cas, cela affaiblit la relation thérapeutique et ne sert aucun but productif.
Une seconde opinion serait de commenter objectivement la question. Par exemple, le clinicien qui bégaie peut avoir dit "d'après cette question, on dirait que vous êtes vraiment inquiet pour votre fils ?" Dans le second exemple, le clinicien qui ne bégaie pas, peut avoir commenté, “on dirait que cette assignation est très dure pour vous ?" Cela vise la motivation sous-jacente sans permettre à l'individu de changer le sujet, ni d'esquiver le résultat.
Cet article devrait renforcer l'idée que les questions ne sont pas toujours là dans le but de rassembler des informations. Un clinicien formé sait comment interpréter l'intention d'après la forme apparente. De cette façon, les cliniciens seront mieux à même de comprendre et d'apprendre de leurs clients dans un effort de vouloir aller de l'avant, ensemble.
Asay, T. P., & Lambert, M.J. (2004). The empirical case for the common factors in therapy: Quantitative findings. In M. Hubble, B. Duncan & S. Miller (Eds.), The heart and soul of change: What works in therapy (pp. 23-55). Washington DC: American Psychological Association.
Baldwin, S. A., Wampold, B. E., & Imel, Z. E. (2007). Untangling the alliance-outcome correlation: Exploring the relative importance of therapist and patient variability in the alliance. Journal of Consulting and Clinical Psychology, Vol 75(6), 842-852.
Starkweather, C. W., & Givens-Ackerman, J. (1997). Stuttering. Austin, TX: Pro-Ed.
Zebrowski, P. M. (2007). Treatment factors that influence therapy outcomes of children who stutter. In E. G. Conture & R. F. Curlee (Eds), Stuttering Related Disorders of Fluency, 3rd Edition. New York: Thieme.
BrainConnection - Nouvelle recherche sur le bégaiement - Ludo Max-mars 2001
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Nouvelle recherche sur le bégaiement
mars 2001
par Jerry Gabriel
Dans l'histoire de la recherche sur le bégaiement, il n'y a jamais eu pénurie d'explications possibles sur le phénomène. Un chirurgien allemand nommé Dieffenbach pratiquait la découpe, dans les années 1840, d'une pièce triangulaire de la langue, ce qui disait-il les guérissait en éradiquant le muscle fautif. Ça les guérissait, pas de doute, en les empêchant définitivement de parler.
Plus récemment, au milieu du vingtième siècle, les scientifiques ont observé quelque chose qu'ils appellent retour auditif retardé : s'il y a un délai entre la parole de la personne bègue et l'écoute elle-même, il devient plus fluent. Mais, comme avec beaucoup d'autres idées sur le bégaiement, l'importance de cette observation n'a pas été prouvée concluante. "Il y a toujours une question, même encore aujourd'hui, sur le rôle que joue le feedback dans le bégaiement," dit le Dr. Ludo Max, un professionnel de la parole à l'Université du Connecticut. Les scientifiques ont, en fait, découvert un certain nombre de situations qui améliorent la parole chez les individus qui bégaient. Les Conditions d'Amélioration de Fluence, ou FECs (en anglais), incluent la parole plus rythmée, telle qu'elle apparaît lorsque synchronisée avec un métronome, aussi bien que de parler plus lentement , imiter la voix de quelqu'un d'autre, parler dans une langue étrangère, et chanter. Et comment se fait-il que quelqu'un puisse chanter sans problème, mais a des difficultés à simplement parler ?" Le chant est plus lent que la parole”, explique Max. “Il a une structure rythmique, une intonation exagérée, et les mots sont déjà connus." Chacun de ces facteurs -ou peut-être tous- peuvent contribuer au succès de l'individu qui bégaie.
Nouvelle recherche sur le bégaiement
mars 2001
par Jerry Gabriel
Dans l'histoire de la recherche sur le bégaiement, il n'y a jamais eu pénurie d'explications possibles sur le phénomène. Un chirurgien allemand nommé Dieffenbach pratiquait la découpe, dans les années 1840, d'une pièce triangulaire de la langue, ce qui disait-il les guérissait en éradiquant le muscle fautif. Ça les guérissait, pas de doute, en les empêchant définitivement de parler.
Plus récemment, au milieu du vingtième siècle, les scientifiques ont observé quelque chose qu'ils appellent retour auditif retardé : s'il y a un délai entre la parole de la personne bègue et l'écoute elle-même, il devient plus fluent. Mais, comme avec beaucoup d'autres idées sur le bégaiement, l'importance de cette observation n'a pas été prouvée concluante. "Il y a toujours une question, même encore aujourd'hui, sur le rôle que joue le feedback dans le bégaiement," dit le Dr. Ludo Max, un professionnel de la parole à l'Université du Connecticut. Les scientifiques ont, en fait, découvert un certain nombre de situations qui améliorent la parole chez les individus qui bégaient. Les Conditions d'Amélioration de Fluence, ou FECs (en anglais), incluent la parole plus rythmée, telle qu'elle apparaît lorsque synchronisée avec un métronome, aussi bien que de parler plus lentement , imiter la voix de quelqu'un d'autre, parler dans une langue étrangère, et chanter. Et comment se fait-il que quelqu'un puisse chanter sans problème, mais a des difficultés à simplement parler ?" Le chant est plus lent que la parole”, explique Max. “Il a une structure rythmique, une intonation exagérée, et les mots sont déjà connus." Chacun de ces facteurs -ou peut-être tous- peuvent contribuer au succès de l'individu qui bégaie.
"Le bégaiement peut être, en substance, un problème moteur, bien qu'on ne puisse pas écarter une combinaison de difficultés moteur et langage."
Une question de fonction moteur
En parallèle avec le Dr. Anthony Caruso au Kent State University dans l'Ohio et le Dr. Vincent Gracco à la McGill University à Montréal, Max a travaillé sur le problème de savoir ce qui cause le bégaiement. Ce groupe de chercheurs croit que au moins une partie du bégaiement se révèle être lié à des difficultés moteur sous-jacentes. "Le bégaiement," dit Max, "peut être en substance un problème moteur, bien qu'on n'écarte pas la combinaison de difficultés moteur et de langage." dans une étude récente en revue, Max et ses collaborateurs ont conduit une série d'expériences sur deux groupes de volontaires -un groupe de personnes bègues, un autre groupe fluent. Les expériences se sont centrées autour de trois tâches. Dans la première, les volontaires ont produit une gamme d'expressions du court au long. Pendant ces expressions, les mouvements des lèvres supérieures, des lèvres inférieures, et de la mâchoire étaient enregistrées en utilisant des transducteurs spéciaux (appelées jauges de tension) attachées à une structure de poids léger placé sur la tête de la personne. Ces enregistrements ont ensuite permis des mesures détaillées de variables, tels que la durée des mouvements, l'amplitude des mouvements, la vitesse de ces mouvements, et la coordination des différents mouvements. Dans le second test, on demandait aux volontaires de faire des manipulations avec leurs bouche —la formation physique répétitive des mouvements exagérés de gauche à droite et de haut en bas, mais sans le son. Les mouvements de la lèvre supérieure, et de la mâchoire étaient enregistrés avec les mêmes transducteurs utilisés pour la première expérience. Dans le dernier test, on demandait aux volontaires de faire des répétitions répétitives avec leurs doigts, exprimant à nouveau une palette de mouvements allant du court, facile -comme toucher l'index avec le pouce, de façon répétée— au plus long, plus de manipulations complexes- comme toucher le pouce aux autres doigts suivant un certain schéma. Les résultats de l'étude étaient étonnants : ceux qui bégaient -comparés aux personnes fluentes – ont montré des différence subtiles dans le contrôle des mouvements non seulement pendant la production de parole, mais aussi pendant les mouvements de même structure pour des buts sans rapports avec la parole, et pendant les mouvements de doigts. Cette preuve, en parallèle avec un certain nombre d'autres d'études récentes, a conduit Max, Caruso, et Gracco à considérer sérieusement l'idée l'idée que le bégaiement est une difficulté, non seulement de la parole, mais tut autant d'autres fonctions moteur. "La parole," dit Max, est à la fois extrêmement rapide -plus de 10 à 15 sons par seconde -et extrêmement complexe—utilisant plus de 100 muscles. Cela aurait du sens, par conséquent, que de subtiles différences du système moteur s'exprimeraient dans la parole, et pas dans les autres domaines de la vie. Les personnes qui bégaient n'ont, clairement, aucun problème dans leur geste de leurs mains ou de leurs doigts pour les activités quotidiennes. "
"La seule différence entre les gens qui bégaient et les gens qui ne bégaient pas est que ceux qui bégaient bégaient."
L'effet sur la cognition
Soutenant cette idée : le fait que le bégaiement se développe habituellement chez les enfants entre 2 et 4 ans. "Non," indique Max, "pas quand ils disent leurs premiers mots, qui sont monosyllabiques et simples. Mais plus tard, quand les mots et les idées commencent à se combiner et deviennent plus compliqués. La complication accrue semble charger suffisamment les choses pour qu'il y aie une cassure quelque part dans le traitement de la parole."
Le bégaiement ralentit-il le développement cognitif lui-même ? Il y a un dicton dans le milieu qui répond à cette question, dit Max. Il vient du pionnier Wendell Johnson, qui a enseigné à l'Université de l'Iowa au milieu du 20e siècle. Johnson a dit "La seule chose qui diffère entre les gens qui bégaient et les gens qui ne bégaient pas sont que les gens bégaient bégaient."
Et maintenant ?
En travaillant avec l'idée que le bégaiement puisse être le résultat d'un problème moteur sous-jacent, les professionnels tentent d'aller à la source pour trouver le problème. A travers la recherche sur les médicaments qui ciblent les composants du système moteur, les chercheurs ont découvert que les personnes bègues semblent avoir des niveaux anormalement hauts de dopamine, le neurotransmetteur impliqué dans les chemins à l'intérieur du système moteur. Une des zones principales du cerveau, ou la dopamine est produite, sont les noyaux gris centraux, et les chercheurs commencent à identifier le mécanisme exact qui fournit toute cette dopamine.
En parallèle, Max a commencé à chercher des sujets pour une étude examinant la co-occurrence du bégaiement et la maladie de Parkinson, une affection causée par un manque de dopamine. Étudier des individus qui bégaient et qui ensuite développent la maladie de Parkinson peut apporter de nouveaux éclairages sur les mécanismes neurophysiologiques exactes et neurochimiques impliqués dans le bégaiement. Le futur de notre compréhension du bégaiement est optimiste, dit Max. "Les chercheurs l'approchent sous différents angles, à présent," dit-il. "Cela comprend l'imagerie cérébrale, la linguistique, et la recherche moteur. Et nous progressons dans l'intégration des connaissances que nous découvrons. Nous progressons en ne restant pas isolés."
BSA : Un pas de plus vers un médicament contre le bégaiement - M.Sommer, 2006
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Un pas de plus vers un médicament contre le bégaiement
Prendriez-vous une pilule pour réduire le bégaiement si vous le pouviez ? En juin 2006, des tests d'un nouveau médicament ont montré des résultats positifs, mais quand sommes-nous près de le voir disponible ?
Martin Sommer fait un rapport sur une étude menée par le professeur Gerald Maguire (un intervenant-clé de la BSA Conference 2006), et sur le contexte des recherches sur les médicaments.
Les années 1950 n'ont pas seulement entendu la belle voix chuchotante de Marilyn Monroe, elles ont aussi vu la première vague d'essais de médicaments pour le traitement du bégaiement. L'haloperidol, un médicament assez récent pour les troubles psychiatriques, a été étudié dans différents tests et on a prétendu qu'il était efficace (1). Cependant, ses effets secondaires et l'émergence de théories comportementales plutôt que biologiques ont joué un rôle pour l'empêcher de se généraliser chez les personnes qui bégaient, au moins à l'ouest. Aujourd'hui, de nouveaux médicaments avec des effets secondaires moins graves existent, et l'imagerie cérébrale moderne fournit des nouveaux et fascinants éclairages sur le cerveau bégayant. Il n'est donc pas surprenant qu'une seconde vague de tests sur des médicaments pour le bégaiement aie juste commencé, et il est probable que ça soit parti pour durer. Heureusement, la qualité des essais pharmaceutiques est meilleure que dans les années 50.
Comment les médicaments sont testés
Un nouvel élément clé dans les tests actuels sont les groupes placebos : une partie des patients ne reçoivent pas le composé pharmacologique mais un placebo (ou la pilule en sucre). Les études de tests aléatoire contrôlé sont en double aveugle (ni les patients ni les docteurs ne savent qui a reçu quelle pilule) et aléatoires (le hasard décide quels patients reçoivent le composé actif). Cette organisation est destiné à exclure les bénéfices non-spécifiques de la prévision, qui peuvent être étonnamment importants. De plus, les autorités demandent une procédure solide d'autorisation en quatre étapes, pour éviter les effets secondaires catastrophiques (2). Après des essais pré-cliniques sur des animaux, les essais cliniques de phase I sont des essais de sûreté sur des sujets sains, qui peuvent parfois tourner très mal, comme récemment au Northwick Park Hospital à Londres (3). Les tests de la Phase II sont la première occasion qu'un groupe de généralement moins de 100 patients souffrant d'une condition particulière prend le médicament ou le placebo pour mesurer ses effets cliniques, ses effets secondaires et l'amplitude des doses appropriées. Environ 80 % des développements de médicaments échouent à cause d'effets secondaires trop forts ou de manque d'efficacité. Les tests de Phase III comprennent plusieurs centaines de patients. Si ces essais sont positifs et que le composé est accepté pour une maladie par les autorités régulatrices tels que l'European Agency for the Evaluation of Medicinal Products (EMEA) et la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis, les tests de phase IV continuent pendant la commercialisation du médicament pour détecter les rares effets secondaires. Les essais de phase IV peuvent abruptement mettre fin à la carrière d'un médicament, comme cela a été vu pour l'anti-inflammatoire rofecoxib (Vioxx®).
Des médicaments pour réduire le bégaiement
Le professeur Maguire de l'University of California à Irvine et son équipe étaient les premiers à entreprendre des études double-aveugle avec placebo contrôlé pour le risperidone (4) et l'olanzapine (5) sur des petits groupes respectivement de 16 et de 22 adultes avec un bégaiement. Ces essais initiés par les examinateurs sont similaires à des essais de phase II. La moitié des sujets reçoivent un placebo, l'autre moitié le composé actif. Ils ont mesuré le pourcentage de syllabes bégayées dans chaque test, et ont pris des scores additionnels subjectifs comme la perception de sa fluence par le patient dans le test sur l'olanzapine. Ils ont trouvé le médicament actif de chaque test supérieur au placebo pour réduire le pourcentage de syllabes bégayées. Les effets secondaires de ces médicaments comprenaient la sédation et l'absence de périodes menstruelles pour le risperidone, et la sédation et le gain de poids pour l'olanzapine. La risperidone et l'olanzapine sont disponibles commercialement depuis maintenant plusieurs années et beaucoup de patients les prennent pour des indications psychiatriques. Des effets secondaires inattendus sont par conséquent moins probables.
Les derniers tests
Ce mois de juin, Indevus Pharmaceuticals, Inc. a annoncé des résultats d'un test de phase II du pagoclone sur 132 adultes avec un bégaiement persistant développemental, avec 44 recevant le composé actif à faibles doses, 44 à hautes doses, et 44 recevant un placebo (6). La fluence objective (vidéo-enregistrée et notée par des évaluateurs indépendants de façon anonyme) était améliorée, de même pour les scores d'évaluation subjectifs (réalisés par les participants). Ils étaient mesurés deux fois avant le début des tests, après 4 semaines et encore une fois après 8 semaines de traitement. 55% des patients traités au pagoclone se sont améliorés à la 8e semaine comparés à 36% pour les patients placebo. Plus de détails comme la dose effective sont manquantes dans le rapport de la compagnie (6), comme pour un article dans un journal scientifique. On dit que le Pagoclone a été bien toléré avec des maux de têtes et de la fatigue pour effets secondaires les plus fréquents. La période d'étude de 8 semaines en aveugle a été suivi par une étude extensive à nom-découvert actuellement en cours à laquelle la plupart des patients d'origine ont participé. (6)
Pourquoi le pagoclone ?
D'aussi loin que l'auteur s'en souvienne, le pagoclone n'a jamais été commercialement disponible, ni n'a jamais réussi un test de phase III, et les connaissances sur les effets secondaires en phase IV sont inexistants. Bien que le pagoclone était initialement étudié pour troubles d'anxiété dans de plus grands essais par Pfizer, Inc., on dit que Pfizer a "interrompu le développement du composé en Juin 2002" (7). Le seul test de phase III trial initié par Pfizer, Inc., en août 2000 pour les crises de panique (7) n'était pas disponible sur Medline (8) au 16 juillet 2006, ce qui laisse supposer qu'il a été arrêté. Cependant, ces tests plus grands ont mené à deux observations inattendues, une d'entre elles étaient le bégaiement réduit chez les patients recrutés pour leur anxiété qui bégayaient aussi. Ces découvertes potentiellement intéressantes sont maintenant étudiées plus en détail comme résultats primaires de mesures dans des tests spécifiquement conçus, cette fois pas Indevus, qui semble avoir pris la relève des droits du composé à Pfizer (9).
La prochaine étape
Pour établir une efficacité claire dans la réduction du bégaiement et obtenir l'EMEA et l'approbation régulière de la FDA, de plus grands tests en Phase III sont nécessaires pour les deux composés, ou des centaines de patients seront examinés. Cela coûte très cher et sera moins probablement financé pour le risperidone ou l'olanzapine que pour le pagoclone, parce que le brevet des anciens médicaments cessera bientôt. Pharmacologiquement, les deux médicaments ont des propriétés très différentes. Le risperidone et l'olanzapine bloquent les récepteurs du neurotransmetteur dopamine dans le cerveau, modulant ainsi l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition, comme revu avec excellence par Alm (10). Le Pagoclone a une cible complètement différente, il ligote les récepteurs GABA et augmente l'inhibition dans le cerveau (11). Ces mécanismes très différents suggèrent que différents sous-groupes de patients bègues peuvent profiter de médicaments différents (10), ou que l'effet du pagoclone est un effet secondaire de ses propriétés réductrice d'anxiété. Pris ensemble, il y a une nouvelle vague de tests pharmacologique contre le bégaiement, avec trois tests centraux se qualifiant probablement pour la phase II. Tous se réclament de résultats positifs, les tests du risperidone et de l'olanzapine sont publiés dans des journaux spécialisés, pour le test du pagoclone on nous laisse avec des bilans de compagnie (6) et demandes de brevet (12) s'adressant d'abord aux actionnaires plutôt qu'au public scientifique. En conclusion, devrions-nous prendre un de ces médicaments ? La vie de Marylin Monroe (et celle de beaucoup de personnes bègues) nous parle de grands succès même avec un bégaiement important, mais aussi qu'avaler trop de pilules pour des affections définies ne vous rend pas nécessairement plus heureux. Cependant le bégaiement affecte sévèrement les capacités sociales et la poursuite du bonheur pour certains d'entre nous. De bons médicaments peuvent aider, et les données actuellement disponibles sur le risperidone, l'olanzapine et le pagoclone soulève des espoirs qui doivent être validé par des études à grande échelle de phase III.
Références
1 Brady JP. The pharmacology of stuttering: A critical review. Am J Psychiatry 1991;148:1309-1316.
2 http://en.wikipedia.org/wiki/Clinical_trial; retrieved July 16, 2006
3 http://news.bbc.co.uk/2/hi/uk_news/england/london/4811626.stm; retrieved July 15, 2006
4 Maguire G.A et al. Risperidone for the treatment of stuttering. J Clin Psychopharmacol 2000;20:479-482.
5 Maguire GA et al. Olanzapine in the treatment of developmental stuttering: A double-blind, placebo-controlled trial. Ann Clin Psychiat 2004;16:63-67
6 http://thestutteringbrain.blogspot.com/2006_05_01_thestutteringbrain_archiv e.html; retrieved July 16, 2006
7 Bateson A. Pagoclone Indevus. Curr Opin Investig Drugs 2003;4:91-5.
8 www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed;
9 www.indevus.com/product/pagaclone.asp?page=pagaclone ; retrieved July 16, 2006
10 Alm PA. Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations. J Communic Disord 2004;37:325-369
11 Atack JR. The benzodiazepine binding site of GABA(A) receptors as a target for the development of novel anxiolytics. Expert Opin Investig Drugs 2005 May;14:601-18.
12 www.patentstorm.us/patents/6855721.html; retrieved July 17, 2006
About the author: Dr Martin Sommer is based at the department of Clinical Neurophysiology, University of Göttingen, Germany. His research areas cover movement disorders, with a focus on Parkinson's disease and stuttering.
Acknowledgements: Thanks to Tom Weidig for assistance with this article and for providing feedback. www.thestutteringbrain.blogspot.com
From the Autumn 2006 edition of Speaking Out, pages 6-7
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- Comment une personne bègue qui, il y a 10 ans était totalement méprisante et indifférente vis-à-vis de la recherche sur son trouble, s'est-elle brusquement prise de passion pour elle jusqu'à ouvrir un blog ? Par désespoir ? Non. Par ennui ? Non. Par un oeil neuf, tout simplement. Résultat : depuis 2007, Un Olivier sur un Iceberg vous tient au courant des découvertes, et vous propose des traductions et résumés scientifiques sur les révélations de la recherche sur le bégaiement qui vont vous stupéfier. Bienvenue dans l'une des enquêtes scientifiques les plus passionnantes et les plus excitantes qui soient.
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