TSB : Les anomalies comme conséquences du bégaiement ?...

Une bonne idée de Tom, de reprendre les arguments s'opposant à cette idée.

Jeudi 21 mai 2009

Les anomalies comme conséquences du bégaiement ?
Voici un argument souvent pré-fabriqué qui devient de plus en plus difficile à tenir.

"Comparer le cerveau d'une personne bègue à celui d'une personne normale mène à
un cul-de-sac parce que le fait est qu'une personne bégaie depuis des années et
des années affecte le cerveau. Tout comme une personne qui joue du piano depuis
des années a une structure différente d'une personne que ne joue pas. Mais cela
ne veut pas dire que le joueur de piano est née avec cette structure cérébrale."

Voici quels sont les arguments contraires :

a. Des scanners sur de plus jeunes enfants montrent aussi des anomalies structurelles du cerveau, les désignant moins probablement comme des conséquences du bégaiement.

b. Des scanners sur des adultes qui se sont rétablis du bégaiement de l'enfance montrent aussi des anomalies structurelles du cerveau.

c. Les gènes, soit causent (bégaiement dans une même famille) ou contribuent significativement au bégaiement mais pas pour tous. Ce sont des objets physiques qui codent les protéïnes qui sont utilisés pour construire les parties du cerveau. Ainsi les cerveaux de ces personnes bègues sont définitivement physiquement différents du tout début, parce qu'ils ont des gènes qui sont anormaux.

d. La plasticité magique du cerveau est un mythe confortable. Le cerveau ne revient virtuellement pas à la normale après une attaque ou un trouble du développement comme le bégaiement. Si le garçon est chanceux, le cerveau va trouver une façon différente de faire la même tâche, mais très probablement au prix d'une performance intérieure.

e. Il y a sûrement des adaptations, mais elles ne font pas tout.

f. Un chercheur japonais, le Dr Mori, a trouvé des anomalies chez des enfants, avant qu'ils ne commencent à bégayer en utilisant une technique appelée light spectroscopy je crois.

par Tom Weidig

Le Botox et le Bégaiement (1990-1998)

Résumé pour les fainéants : On ne prédit pas un grand avenir pour le botox appliqué au bégaiement...

Quelques informations sur le Botox (Toxine botulique) utilisé dans le traitement du bégaiement - compilé par Judy Kuster

posté sur Stutt-L en novembre 1998, et janvier 1999, par Peter Ramig (University of Colorado, Boulder)

J'ai fait une étude pilote sur le Botox il y a six ans avec une otolaryngologiste nommée Marshall Smith. J'étais l'un des sujets avec quatre de mes clients. Bien que je ne ressentais pas le besoin de l'injection pour mon bégaiement, je voulais que l'on m'injecte en premier pour décider si je voulais que mes clients l'expérimentent. Les résultats n'étaient pas significativement encourageants. J'ai trouvé mon injection quelque peu douloureuse, et les résultats n'incitaient pas à faire plus d'injections. Nos quatre autres sujets ont ressenti la même chose, même s'ils ont constaté quelque augmentation (marginale) de fluence comme résultat des injections. Pour faire court, les injections nous ont aidé de façon précaire ; cependant, aucun des cinq n'a senti que l'impact était suffisant pour assurer d'autres injections. J'ai trouvé que ma parole était plus voilé et moins forte en volume. J'ai déjà fait des améliorations substantielles de mon bégaiement des années auparavant avec le traitement conventionnel Van Riper, mais j'ai senti que le Botox me permettait plus de liberté en l'utilisant comme stratégies de confrontation pour contrôler ma parole. En fait, j'ai moins de bégaiement à contenir comme résultat de l'injection. L'effet de l'injection a duré de deux à quatre mois pour notre échantillon de sujets. Comme déja remarqué avant, aucun de nos sujets n'a senti que l'impact était suffisant pour justifier d'autres injections. Cela ne coûtait rien aux sujets pendant l'étude, cependant s'il avaient choisi de continuer, chaque injection leur aurait couté 900 $. Selon moi, l'impact sur le bégaiement n'est pas aussi profitable que ça l'a été pour les personnes souffrant de dysphonie spasmodique.

Message posté à Stutt-L janvier 1999 par Tony Troiano

J'ai essayé ce type de traitement il y a 5 ans sous le contrôle d'un neurologiste à New-York. Ces injections avaient eu du suucès pour la dysphonie spasmodique et on pensait que ça pourrait être avantageux pour les personnes bègues. Mon traitement était expérimental et a duré une période de 18 mois environ. Les résultats en fluence étaient négligeables et les injections elle-mêmes étaient inconfortables. De même, un des effets indésirables était une perte totale de la voix pendant plusieurs semaines après chaque injection suivi d'une voix voilée pendant plusieurs semaines. J'avais la voix de Marilyn Monroe ! Inutile de dire que mon neurologiste et moi étions d'accord pour dire que ça ne marchait pas et ce fût abandonné. Je crois que les Drs. Christy Ludlow et Sheila Stager ont fait une étude en profondeur du Botox et sont arrivés à la même conclusion.

Message posté sur la Stutt-L, 18 janvier 1999 par Richard Merson William, Beaumont Hospital

Nous avons essayé une étude en double-aveugle d'injections bilatérales de Botox dans les muscles vocaux (thyroaryténoïdes) d'un groupe d'adultes bègues sévères (6). Nous avons aussi utilisé une injection placebo sur une période de trois injections séparées. Il n'y avait aucune différence signficative avec le groupe placebo sur le nombre de syllabes bégayées. Deux des six sujets ont montré des réductions significatives de bégaiement avec le botox comparés aux placebo, cependant ils devaient faire face à une respiration lourde pendant plusieurs semaines. Cela vaut la peine d'étudier à nouveau ces individus qui bégaient avec des laryngospasmes importants (débuts vocaux durs), ceux avec des caractéristiques physiques substantiels secondaires qui accompagnent les blocages font moins bien.

Il y avait aussi une question postée sur le neurology-forum quelque temps auparavant [...]

Article soumis par Joe Van Remortel le 6/3/96. J'ai récemment vu un rapport sur une thérapie par injection de botox dans un programme de télévision scientifique qui est apparu sur Learning Channel. Un des patients était une femme d'environ cinquante ans avec un état de parole lié à un comportement spasmodique des muscles qui contrôle ses cordes vocales. Mon questionnement vient du fait que je suis une personne bègue. Je comprends que le phénomène physique du bégaiement est lié à des cordes vocales pauvrement contrôlées, sur-stimulées, ou spasmodiques. [...]

J'ai eu connaissance de deux articles qui parlent de la recherche au NIH. "Treatment of Speech and Voice Disorders With Botulinum Toxin," par le Dr Christy L. Ludlow, paru The Journal of the American Medical Assocation, 28 Novembre 28, 1990, Volume 264, pages 2671 - 2675.

"Sept personnes bègues entre 24 et 56 ans (dont six hommes) qui n'ont pas tiré de bénéfices à long terme de thérapie de parole ont participé...des réductions significatives des interruptions de parole sont apparues durant l'administration. . . sur 3 mesures, le ratio de parole a augmenté, le pourcentage de fluence à augmenté, et le nombre moyen de répétitions de mots ou de phrases et d'interjections a diminué...la réduction de ces comportements suggère qu'une réduction dans l'activation musculaire a réduit le niveau d'anticipation du bégaiement. Les niveaux d'activation musculaire avant le mouvement de parole joue un rôle dans l'expectative du bégaiement. "Bien que des changements significatifs soient apparus dans le bégaiement des sept patients, seulement quatre ont choisi de revenir pour uneréinjection 4 mois plus tard. . .

Bien qu'au moins deux des trois qui ne sont pas revenus se sont amélioré, ils se sont plaint de la respiration lourde transitoire et n'ont pas voulu de seconde injection pour cette raison. "Ces résultats ne semblent pas dûs à la suggestion, . . . " (pages 2674,2675)

Il y a un autre article dont j'ai entendu parler, intitulé "Réponses de Personnes Bègues et Tremblements Vocaux des Patients au Traitement avec la Toxine Botulique," par Sheila V. Stager et Christy L. Ludlow. Je pense que c'est paru dans un livre appelé "Therapy with Botulinum Toxin", édité par Jankovic & Hallett. Au chapitre 37, pages 481 - 490. Concernant le botox & le bégaiement, l'article décrit sa recherche et ses résultats sur 19 personnes bègues. Sa conclusion établit que "Les personnes bègues [comparées aux autres groupes testées] ont rapportés moins de jours de bénéfices et ne sont pas revenus faire des injections. Ces patients semblaient dérangés par les effets secondaires, ce qui a minimisé leur perception de tout bénéfice.

"L'article note que la sévérité des blocages était réduite et que l'injection n'avait pas d'effet sur la peur de parler. Il note aussi que les personnes bègues "avaient bégayé toute leur vie, et avaient appris, avec différents degrés de réussité, à continuer e communiquer. Ainsi, l'amélioration pouvait traduire la façon dont leur parole se rapprochait de la normalité." (pages 487, 488)

TSB-StutterTalk - Maguire-pagoclone, le succès du recrutement, et les enfants (?)

Enième interview de Maguire sur StutterTalk, alors que la phase IIb pour le pagoclone n'a pas encore commencée.

Il parait que les inscriptions sont bientôt closes, et que ce fût un succès. Tant mieux, comme ça on pourra peut-être commencer la phase II, et j'aurais un enfin un truc intéressant à dire là-dessus...
Sinon, Maguire parle de médication chez les enfants (???) et les ados. Si vous comprenez l'anglais parlé, n'hésitez pas, aller l'écouter sur StutterTalk.

SFA : L'impact des TDAH sur la thérapie de bégaiement (Donaher, 2009)

Personnellement je trouve très intéressant lorsqu'il dit que le TDAH peut empêcher l'enfant de faire des corrections à un moment de bégaiement. Je ne sais pas si j'ai un TDAH, mais c'était/c'est mon cas. Je me reconnais vraiment dans cette description. Et je soupçonne ce genre de choses méconnues ou mal interprétées de faire obstacle aux thérapies orthophoniques chez pas mal de gens.


L'impact des TDAH sur la thérapie de bégaiement

(Stuttering Foundation's Summer 2009 newsletter)

par le Dr Joseph Donaher, The Center for Childhood Communication, The Children’s Hospital of Philadelphia

Le rôle des facteurs génétiques dans l'apparition et la maintenance du bégaiement a reçu une attention considérable. De multiples études ont montré que le bégaiement se retrouve dans les familles et qu'environ 70% de la variance de responsabilité au bégaiement peut être pris en compte comme facteurs hérités. (1,2). La contribution des facteurs congénitaux et des incidents neurologiques précoces ont été moins foncièrement examinés, mais la recherche a suggéré que ce pouvait être à la fois des facteurs causaux pour certains individus qui bégaient, surtout ceux qui n'ont aucun antécédent familial de bégaiement (3,4). De plus, on a suggéré que lorsqu'aucun composant génétique n'est présent, les adultes bègues présentent plus souvent des caractéristiques accrus ressemblant à des TDAH (troubles de l'attention avec ou non hyperactivité NdT), probablement comme résultats de facteurs neurologiques sous-jacents (3).
Alors que la recherche liant le bégaiement aux TDAH est au mieux limitée, des rapports préliminaires suggèrent que la prévalence de TDAH parmi les enfants qui bégaient est significativement plus forte que dans la population générale (5,6).
Ainsi, plus de recherches sont nécessaires pour mieux comprendre cette relation dans une tentative pour identifier les facteurs de risque, les stratégies de gestion et des possibles sous-bassements neurologiques pour chaque trouble. Cependant, un besoin plus pressant est lié à l'accompagnement clinique des enfants qui bégaient qui présente un diagnostic de TDAH ou avec des niveaux sous-cliniques de caractéristiques ressemblants aux TDAH.

L'orthophoniste, travaillant comme partie d'une équipe multidisciplinaire coordonnée, doit considérer l'impact que le TDAH pourrait avoir sur la réussite d'une thérapie pour un individu. Par exemple, les enfants qui se battent fréquemment avec un TDAH en surveillant leur comportement, surtout quand ils sont sous pression temporelle (7). Ainsi, un enfant avec à la fois un bégaiement et un TDAH peut trouver difficile de contrôler sa parole et faire des corrections au moment du bégaiement. Dans ce cas, l'enfant peut pleinement comprendre quoi faire mais son combat serait lié à utilisé ce qu'il sait dans les situations réelles. Malheureusement, cela peut être mal interprété alors que l'enfant ne veut pas utiliser ces stratégies ou manque de motivation.

Les orthophonistes doivent aussi contrôler tout changement dans le bégaiement qui pourrait être dû à l'usage de médicaments psychostimulants qui demeure l'intervention la plus commune pour les TDAH (8). Alors qu'il est en dehors du champ de pratique de l'orthophoniste de suggérer à la famille si on doit ou non continuer l'intervention pharmacologique, tout changement dans les comportements de bégaiement devrait être rapportés à l'équipe médicale. L'équipe peut alors décider d'arrèter la médication, modifier le dosage ou changer de médicament. Malheureusement, il y a très peu d'études décrivant les effets de des médicaments pour TDAH sur le bégaiement et la plupart des gestions cliniques doivent être faits sur une base ad-hoc.
Pour finir, les orthophonistes devraient avoir une compréhension approfondie des troubles TDAH et des ressources pour les familles et professionnels. Un excellent point de départ est la brochure "ADHD and Stuttering" de la Stuttering Foundation. Additionnellement les thérapeutes peuvent utiliser des ressources en ligne comme la Stuttering Homepage et Children and Adults with Attention Deficit Disorders – CHADD. En gardant ouvertes les communications avec tous les membres de son équipe, l'orthophoniste peut augmenter le rapport et le maintien du matériel présenté en thérapie tout en limitant la frustration et l'anxiété qui font trop souvent entrave au progrès.

1. Felsenfeld, S., Kirk, K.M., Zhu, G., Statham, D.J., Neale, M.C., & Martin, N.G. (2000). A study of the genetic and environmental etiology of stuttering in a selected twin sample. Behavioral Genetics. Sep;30(5):359-66.2. Yairi, E., Ambrose, N., & Cox N. (1996). Genetics of stuttering: a critical review. Journal of Speech, Language, Hearing Research. Aug;39(4):771-84.3. Alm, P., A., & Risberg, J. (2007). Stuttering in adults: The acoustic startle response, temperamental traits, and biological factors. Journal of Communication Disorders. 40, 1-41.4. Poulos, M., & Webster, W. (1991). Family history as a basis for subgrouping people who stutter. Journal of Speech and Hearing Research. 34, 5-10.5. Healey, E., C., & Reid, R. (2003). Tutorial on Stuttering and ADHD. Journal of Fluency Disorders. Volume 28, Number 2.6. Biederman, J., Faraone, S.V., Spencer, T., Wilens, T., Norman, D., Lapey, K.A., Mick, E., Lehman, B.K., & Doyle, A. (1993). Patterns of psychiatric comorbidity, cognition, and psychosocial functioning in adults with attention deficit hyperactivity disorder. American Journal of Psychiatry. Dec; 150(12): 1792-8.7. Van Meel, C.S., Heslenfeld, D.J., Oosterlaan, J., & Sergeant, J.A. (2007). Adaptive control deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): the role of error processing. June 30;151(3):211-20.8. Zuyekas, S., Vitiello, B., & Norguist, G. (2006). Recent trends in stimulant medication use among U.S. children. American Journal of Pyschiatry. April; 163(4): 574-577.

Recherche sur les appareils électroniques : Résultats préliminaires (Foundas+Conture, 2009)

Recherche sur les appareils électroniques : Résultats préliminaires

(paru dans la Stuttering Foundation's Summer 2009 newsletter.)
par Anne L. Foundas, M.D., et Edward G. Conture, Ph.D.

Le bégaiement développemental a une incidence à vie (c-à-d. le pourcentage d'adultes qui ont bégayé à un certain point) d'environ 5% et est un des troubles de la parole les plus communs. Bien que le trouble influe de façon importante les accomplissements professionnels, sociaux, émotionnels, développementaux et le potentiel des individus qui bégaient, d'importantes questions demeurent en regard de ce qui cause, exacerbe et/ou maintient le bégaiement. De même, l'efficacité des différents traitements pour le bégaiement demeure source de vigoureux débats aussi bien que l'examen. Parmi de tels traitements, le retour auditif modifié (AAF) a reçu une attention considérable ces dernières années.

Avec les progrès de la technologie numérique, un appareil AAF, le SpeechEasy, a été conçu et commercialisé pour traiter le bégaiement.Ce petit équipement se porte comme une aide auditive et peut être ajusté en terme de paramètres de retour auditif retardé (DAF) aussi bien que de retour à fréquence modifié (FAF), et de volume. Selon la littérature commerciale du SpeechEasy, de tels ajustements de la tonalité de parole miment les effets de la lecture chorale.Les résultats des études empiriques pevent être prises pour suggérer que cet appareil est efficace pour au moins certains adultes qui bégaient (AQB). (References 1-6).
Nous avons récemment initié une étude empirique pour caractériser, indépendant des spécifications du constructeur, les propriétés audiométriques (c-à-d. les caractéristiques de fréquence) du SpeechEasy aussi bien que son influence potentielle sur le bégaiement des adultes. Spécifiquement, nous avons tenté d'évaluer comment cet appareil influence le bégaiement chez des adultesavec un bégaiement développemental persistant (PDS) aussi bien que comment les réglages de l'appareil et l'utilisation dans une oreille par rapport à l'autre contribue à cette influence.

Sur rendez-vous, onze participants (PDS = 7, Contrôles = 4) ont été examiné sans l'appareil en place (niveau de référence), avec l'appareil en place mais désactivé, avec l'appareil en place règlé selon les suggestions du constructeuret avec des réglages indépendants de ces suggestions, dans chaque oreille indépendamment. Des productions de parole conversationnelles, narratives et de lecture ont été examinés pour chaque particpant. Pour cette étude initiale, nous avons limité notre échantillon à des hommes droitiers de 20 à 40 ans bègues et non-bègues. Les profils des résultats individuels étaient examiné en rapport avec le niveau de référence et les résultats étaient calculé comme uneproportion d'expressions (évènements de bégaiement dans les premières 300 syllabes dans chaque condition).
Des découvertes préliminaires indiquent que l'appareil avait plus d'effet sur le fréquence du bégaiement pendant la narration et la lecture que pendant la parole conversationelle mais que son effet interagissait avec l'oreille dans laquelle il était placé. Certains participants ont montré plus d'effet avec l'appareil dans l'oreille gauche que la droite. Comme il a été montré avec des études antérieures, il y a aussi des variattions considérables entre les participants. L'extension pour examiner si l'effet placebo peut entrer en ligne de compte au moins pour certains de ces résultats est toujours en cours.
En résumé, nos études préliminaires semblent indiquer que l'appareil SpeechEasy peut influer sur le bégaiement au moins pendant la lecture et la narration, mais qu'il y a une variation considérable dans ses effets. On pense qu'il est important que déterminer si les réglages, le placement dans l'oreille ou d'autres facteurs biologiques influent sur la réponse del'utilisateur. Des découvertes préliminaires ont été pris pour suggérer que les changement dans le bégaiement, au moins pour certains adultes qui bégaient, peuvent être liés à des changements dans le contrôle du langage, quelque chose enclavé par les appareils AAF comme leSpeech Easy. Ces découvertes ne semblent pas soutenir le besoin d'études plus poussées sur le fait que l'appareil AAF a plus d'impact sur le bégaiement pourcertaines personnes bègues que pour d'autre.

Note de l'éditeur : la Stuttering Foundation est ravie de soutenir cette nouvelle recherche.

References

1. Armson J, Kiefte M, Mason J, De Croos D. (2006) The effect of SpeechEasy on stuttering frequency in laboratory conditions. J Fluency Disord. 1:137-152.2. Armson J, Kiefte M. (2008) The effect of SpeechEasy on stuttering frequency, speech rate, and speech naturalness. J Fluency Disord. 33:120-134.3. Kalinowski, J. (2003). Self-reported efficacy of an all in-the-ear-canal prosthetic device to inhibit stuttering during one hundred hours of university teaching. Disability and Rehabilitation, 25, 107–111.4. O'Donnell JJ, Armson J, Kiefte M. (2008) The effectiveness of SpeechEasy during situations of daily living. J Fluency Disord. 2008; 33:99-119.5. Stuart, A., Kalinowski, J., Rastatter, M. P., Saltuklaroglu, T., & Dayalu, V. (2004). Investigations of the impact of altered auditory feedback in-the ear devices on the speech of people who stutter: Initial fitting and 4-month follow up. International Journal of Language & Communication Disorders, 39, 93–113.6. Stuart, A, Kalinowski, J, Saltuklaroglu, T, & Guntupalli, VK. (2006). Investigations of the impact of altered auditory feedback in-the-ear devices on the speech of people who stutter: One-year follow-up. Disability and Rehabilitation, 28, 757–765.

SFA : Aspects médicaux du bégaiement - G.Riley (date inconnue post-2001)

Aspects médicaux du bégaiement

Dr Glyndon Riley, [Professor Emeritus] California State University, Fullerton

Si un médicament utile aux personnes qui bégaient est développé, ce ne sera pas une "guérison" qui peut marcher en l'absence d'autres formes de thérapie. Il y a une justification pour inclure certains aspects médicaux du bégaiement dans nos diagnostics et protocoles de traitement, maispas pour exclure des thérapies établies. L'histoire de la théorie du bégaiement est parallèle à l'histoire d'autres troubles complexes.
D'abord, on pensait que les facteurs environnementaux étaient la cause principale et c'était étiqueté "fonctionnel" ou "émotionnel" et le blâme tombait en grande partie sur les mères. Le bégaiement est tombé dans cette catégorie dans les années 1940 et 50, lorsqu'il était supposé commencer dans l'oreille de ceux qui écoutent.

Ensuite, des preuves génétiques ont commencé à émerger pour le bégaiement comme ce fut le cas pour des troubles commeles maladies cardiaques, l'autisme, et la schizophrénie. Les causes environnementales semblaient ne former qu'une partie du tableau. Pour le bégaiement, l'influence génétique est même plus forte que pour d'autres troubles complexes. Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance d'environ 60% ou plus, et les jumeaux dyzygotiques et les frères ont un taux de concordance de 20-26%. De plus, le fait que le bégaiement, comme la plupart des troubles de l'apprentissage et du langage à l'enfance apparaît trois fois plus souvent chez les garçons que chez les filles, implique que quelque chose en plus de l'environnement contribue à son étiologie.
Puis, des découvertes neurologiques ont conduit à proposer des nouvelles théories qui incluaient des apsects médicaux de chacun de ces troubles et les traitements ont été modifiés pour inclure une gestion médicale (surtout les médicaments) comme faisant partiedu traitement global.
Nous voyions le bégaiement comme trouble multi-dimensionnel, à risques multiples, qui incluait des aspects tels que les interactions sociales, les réactions émotionnelles, le traitement auditif, la production de langage et la programmation moteur de la parole. Smith et Kelly décrivent la perspective avec plus de détails. Les résultats d'études qui évaluent la relation possible de la dopamine au bégaiement doit être considérée dans un contexte de ces systèmes parallèles, contribuants.

Une hypothèse sur la dopamine

L'hypothèse considère que les adultes qui bégaient, en tant que groupe, ont un excès de dopamine dans les régions striatales (sub-corticales) du cerveau. *Récemment, Costa & Kroll ont fourni une mise à jour pour les médecins qui ont besoin d'appliquer les découvertes médicales pour traiterles personnes bègues. Ils ont établis que "les données de la recherche et l'efficacité des antagonistes aux récepteurs de dopamine dans le bégaiement développemental semblent soutenir la théorie d'une origine dopaminergique [du bégaiement]."
Dans une étude antérieure, les niveaux de dopamine dans le striatum de trois personnes bègues (de modéré à sévère) ont été comparés aux niveaux de six personnes qui bégaient. Tous les sujets étaient masculins. La tomographie par émission de positron a utilisé le 6-FDOPA comme marqueur de l'activité dopaminergique pré-synaptique. Le bégaiement des sujets a montré une augmentation de 100 à 300 pour cent de l'activation de dopamine dans les zones liées à cette hypothèse. Les auteurs concluent que "Une consommation elevée de 6-FDOPA dans les régions sous-corticales et corticales limbiques ventrales est compatible avec l'hypothèse que le bégaiement est associé avec un système de dopamine pré-synaptique hyperactifdans les régions du cerveau qui module la verbalisation."

Plus récemment, 12 hommes et 4 femmes bègues (moyenne d'âge 40.8 ans) ont été engagés dans une étude en double-aveugle,avec placebo contrôlé, sur les effets à faibles doses de rispéridone contre placebo sur le bégaiement.**Il n'y avait pas de différences significatives d'âge ou de sexe entre les groupes La sévérité du bégaiement allait de moyenne à très sévère dans chaque groupe au niveau de référence. Le pourcentage de syllabes bégayées était réduit de 9.6 à 4.7 (50.4%) par le médicament actif comparé à une réductionde 7.0 à 5.1 (27.1%) par le placebo. Les scores moyens sur l'échelle Stuttering Severity Instrument-3 (Riley, 1994) était réduit de 7.8 (de 25.3 à 17.5) pour la médication et 3.5 (de 24 à 20.5) pour le placebo. Les deux mesures ont atteint une importance statistique de p =<.05. Dans d'autres résultats, 23 personnes bègues étaient engagées dans une étude en double-aveugle, avec placebo contrôlé,pour examiner les effets de l'olanzapine (un autre bloqueur de dopamine) sur le bégaiement :12 ont reçu de l'olanzapine et 11 un placebo. Le groupe sous médication active a réduit son score de SSI-3 de 33 pour cent ; le groupe sous placebo de 14 pour cent. Basé sur une impression clinique globale obtenue des examinateurs qui ont travaillé plus près de 14 participants du groupe, 5 des 7 étaient cliniquement améliorés par le médicament comparé à 1 sur 7 pour le placebo. Tous les participants ont rempli un auto-rapport de Subjective Stuttering Scale (J. Riley & G. Riley, 1998). Ceux sous médication ont rapportés 22 % de bégaiement en moins et ceux sous placebo ont rapporté 1% en moins. Les trois mesures ont montré des effets statistiquement meilleurs pour l'olanzapine que pour le placebo. Ces trois études fournissent un certain soutien pour l'hypothèse que l'excès de dopamine réduit l'efficacité dans le niveau striatal du cerveau des personnes qui bégaient. Si cela est vrai, le bégaiement partage plusieurs similarités avec le syndrôme de la Touretteen cela que c'est un trouble basé sur les noyaux gris centraux, et la dopamine. A la fois le bégaiement et la Tourette commencent dans l'enfance, suivent un chemin en zig-zag et avec des hauts et des bas, s'aggravent avec l'anxiété, et se trouvent plus chez les garçons avec un ratio de 4:1. Le rôle de la dopamine dans le développement dubégaiement reste flou. Il peut ne pas être présent chez les enfants qui bégaient mais peut se développer comme conséquence du bégaiement. Parce que la médication ne fournit pas un traitement complet ni exhaustif, la recherche a besoin d'être structurée et dirigée, ce qui inclut à la fois un traitement du bégaiement traditionnel (comportemental, cognitif et de l'attitude) et une médication sélectionnée dans le but de mieux décrireles rôles de chaque approche. Les changements induits médicalement dans l'activation sous-corticale et corticale qui sont peut-être liés au bégaiement apparaissentdans le contexte de conditions émotionnelles, cognitives et sociales et doivent être regardées seulement comme une partie d'un processus mutil-dimensionnel très complexe. Même si certains médicaments peuvent se montrer utiles pour réduire la fréquence et la sévéritédu bégaiement, ils ne fournissent pas un traitement total.

Chaque personne qui bégaie a plutôt besoin de travailler avec une orthophoniste qui se spécialise dans le bégaiement pour réussir un programme de thérapie complet dans lequel l'utilisation d'un médicament peut jouer un rôle.Peut-être les personnes qui ont abandonné une thérapie trouveront qu'un médicament peut faire suffisamment la différence pour les aiderà les faire revenir à un traitement ou dans un groupe de soutien.

* Pour un résumé des découvertes antérieures en rapport, voir Riley, Wu, et Maguire (1997) et Wu, Riley, Maguire, et Najafi et Tang (1997). ** Maguire, Gottschalk, Riley, & Franklin, 2000.

REFERENCES

1.Costa, D. & Kroll, R. (2000). Stuttering: An update for physicians. Canadian Medical Association Journal, 1621, 1849-1855. 2.Felsenfeld, S. (1997). Epidemiology and genetics of stuttering. In R. F. Curlee & G. M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering: New directions, (2nd Edition), pp. 1-23. 3.Maguire, G.A., Gottschalk, L.A., & Riley, G.D. & Franklin, D.L. (2000). Risperidone in the treatment of stuttering. Journal of Clinical Psychopharmacology, 20, 479-482. 4.Riley, G.D. (1994). Stuttering Severity Instrument for Children and Adults (3rd ed.). Austin, TX: PRO-ED. 5.Riley, G., Maguire, G., Franklin, D., Ortiz, T., & Riley, J. (2001, November). Effects of olanzapine on stuttering in adults. Paper presented at the meeting of the American Speech-Language-Hearing, New Orleans. 6.Riley, G., Wu, J. & Maguire, G. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 321-327. 7.Riley, J. & Riley, G. (1998, April). The measurement of cognitive factors. A paper presented at a meeting of the American Speech-Language-Hearing Association, Special Interest Division in Fluency, Florida. 8.Smith, A. & Kelly, E. (1997). Stuttering: A dynamic, multifactorial model. In R.F. Curlee & G.M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering (pp 97-127). Boston: Allyn & Bacon. 9.Wolf, S.S., Jones, D.W., Knable, M.B., Gorey, J.G., Lee, K.S., Hyde, T.M., Coppola, R., & Weinberger, D.R. (1996). Tourette syndrome: Prediction of phenotypic variation in monozygotic twins by caudate nucleus D2 receptor binding. Science, 273, 1225-1227. 10.Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Fallon, J., LaCasse, L., Chin, S., Klein, E., Tang, C., Cadwell, S., & Lottenberg, S. (1995). A positron emission tomography [18F] deoxyglucose study of developmental stuttering. Neuroreport 6: 501-505. 11.Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Lee, A., Keator, D., Tang, C., Fallon, J., & Najafi, A. (1997). Increased dopamine activity associated with stuttering. Neuroreport, 8: 767-770. 12.Wu, J.C., Riley, G.D., Maguire, G., Najafi, A. & Tang, C. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects: FDG and FDOPA PET scan findings. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 329-339.