TSB - Pagoclone : témoignage énigmatique

Encore un témoignage d'un cobaye. Dans un commentaire, Maguire précise que les commentaires du médecin ne sont que ses spéculations.

TheStutteringBrain - Dimanche 24 janvier 2010
Pagoclone : rapport énigmatique
Un lecteur m'a envoyé une note à la première personne sur son expérience des tests sur le Pagoclone. Je suis intrigué par les commentaires de son docteur.

"J'ai reçu une proposition pour faire partie des essais de Phase IIb du Pagoclone en mars dernier et j'ai commencé le 15 avril. Comme vous le savez la Phase IIb devait être une étude en double-aveugle, par laquelle ils auraient aussi essayé plusieurs doses différentes, .15mg, .30mg, et .60mg toutes deux fois par jour. Je crois que j'étais sous Pagoclone pendant la majeure partie de l'étude et j'en suis sorti pour prendre le placebo au moins à la toute fin de l'étude pour transiter correctement vers l'Open Label Phase [phase à étiquette découverte] dans laquelle je suis actuellement. Je crois vraiment que le médicament marche. Je crois que j'ai expérimenté une amélioration modeste dans ma fluence, peut-être autour de 40 % de fluence en mieux, et ensuite après le changement de dosage, retour au placebo, j'ai vécu une chute assez dramatique de fluence à la plupart des niveaux d'avant l'étude. Je n'ai aucun problème d'effets secondaires, du moins aucun dont je me suis aperçu, les résultats sanguins auraient montré quelque chose, etc. Cependant, pendant l'étude, j'ai gagné un peu plus de 2 kilos mais je crois que ça peut être attribué à mon régime horrible l'année passée...

A ma visite à la clinique mardi, le docteur m'a demandé comment ça allait avec le médicament. Je lui ai expliqué que je sentais que ça réduisait le stress, la tension et la pression sur les articulateurs (lèvres, bouche et mâchoire) qui permettent le flux libre de parole, ou bien que ça provoquait beaucoup plus de flux libre de parole. Il y a encore de la place pour de l'amélioration, même à la plus haute dose, à laquelle je suis maintenant, .60mg. Je ne sais pas pourquoi ils arrêtent à .60mg.
Pourquoi ne pas doubler ? Ne pas tripler ?
Le docteur qui est à la clinique, que je vois à chaque visite, avait des informations assez franches pour moi. Il a dit que les résultats qu'il avait vu au cours de l'année passée lui indiquaient que le médicament fonctionnait sur environ 2/3 des participants et que ces 2/3 sur qui cela fonctionne, a l'effet le plus dramatique à la plus haute dose (comme dans mon cas). Il a aussi affirmé que la plupart des gens n'avaient pas beaucoup, sinon pas, de réaction au médicament et il l'a désigné comme étant un médicament raisonnablement sûr.
Je lui ai demandé quand nous connaîtrions les résultats de la Phase IIb et il a dit qu'il était surpris qu'ils ne les aient pas encore publiés. Je lui ai aussi demandé de regarder dans sa boule de cristal et de me dire si le résultat final serait proche du sort du
Pagoclone. Il a dit qu'il croit qu'il a plus de 50/50 de chances d'être approuvé. Il a dit que sa réponse typique pour les autres médicaments qu'ils ont testé, "c'est fifty-fifty". Il dit qu'à cause de sa nature inoffensive, de son efficacité et du fait qu'il réponde à un besoin jamais rencontré par un médicament, l'amènent à en conclure qu'il a une plus grande chance d'être approuvé que de ne pas l'être."

Je suis vraiment intrigué par les commentaires de son docteur, s'ils sont correctement compris et rapportés. Comment le docteur peut-il savoir que le médicament fonctionne pour 2/3 des participants s'il ne sait pas qui prend quoi ? Après tout, c'est un test en double-aveugle. Et comment sait-il que c'est plus efficace à la plus haute dose ? Soit le participant a mal compris, soit le docteur s'est trompé, soit le double-aveugle a eu une faille quelque part (ce que je ne crois pas.)

par Tom Weidig

SFA : Changement dans les codes ICD, par Nan Ratner

Après le plantage du dernier post ;-) voici un article de la SFA sur un sujet qui est sur le tapis depuis quelques temps...

Changement dans les codes ICD
par Nan B. Ratner, Ph D
SFA, janvier 2010
article original

Nous ne savons toujours pas ce qui cause le bégaiement, mais certaines théories plus vieilles, telles que de concevoir le bégaiement comme une mauvaise habitude, ou qu'il résulte de conflits émotionnels ou de traumatisme, ont été grandement discréditées par la recherche récente.

Malheureusement, les systèmes influents de code des affections de santé, tels que l'International Classification of Diseases (ICD) [Classification Internationale des Troubles] de l'Organisation Mondiale de la Santé placent toujours le bégaiement avec de tels "troubles mentaux", à côté d'affections souvent stigmatisés telles que l'énurésie, l'incontinence, sucer son pouce, les troubles de la digestion et l'insomnie.

Parce qu'il y a des preuves qu'un tel étiquettage renforce les croyances obsolètes sur la nature du bégaiement, Nan Bernstein Ratner (University of Maryland) et Luc de Nil (University of Toronto), Dr. Gerald Maguire (University of California, Irvine) ont travaillé conjointement pour présenter les changements de codification voulus au U.S. Centers for Medicare and Medicaid (CMS). Un des changements qu'ils ont proposés pour le bégaiement acquis/neurologique est déjà en vigueur, 438.13 – Trouble de la fluence dû à un accident vasculo-cérébral (CVA). Il a été approuvé l'année dernière et est entré en vigueur en octobre 2009.

Aujourd'hui, l'American Speech-Language-Hearing Association et l'American Psychological Association ont accepté de soutenir conjointement une proposition pour déplacer la forme typique, ou "développementale" du bégaiement qui commence à l'enfance vers une autre section de l'ICD qui décrit d'autres troubles de communication de l'enfance (les séries 315); il est important de noter que la codification demandée rendrait clair le fait que le bégaiement n'est pas trouble développemental typique souvent exclu de la couverture d'assurance [dans le système d'assurance américain. NdT], étant donné que son apparition suit clairement précédemment le développement typique de la parole.

Nous suivrons ces changements proposés pour l'ICD et le DSM.

SFA : Neurobiologie du bégaiement : Y-a-t-il des sous-types distincts ?

Neurobiologie du bégaiement : Y-a-t-il des sous-types distincts ?
par le Dr Anne L. Foundas
Stuttering Foundation of America - 2010
La cause exacte du bégaiement est probablement complexe et peut être multifactorielle. Un mécanisme potentiel serait lié à un système de contrôle défectueux. La théorie de base est que la sortie de parole fluente et séquentielle en cours est dépendante d'un retour sensoriel auditif, qui contrôle et corrige les erreurs en cours. Chez les individus normalement fluents, une disfluence serait détectée comme une erreur, et cette erreur serait automatiquement corrigée sur le moment via l'auto-contrôle auditif. Les comportements du bégaiement, tels que les répétitions involontaires, les blocages, ou les prolongations dans l'expression des éléments de la parole, peuvent être induits par un auto-contrôle auditif perturbé à l'intérieur d'un système en boucle fermée. De ce point de vue, le bégaiement peut être modélisé comme le résultat d'un feedback auditif perturbé.

En 2001, nous avons découvert que le planum temporal (PT), une région du cerveau importante dans le traitement auditif, était anatomiquement atypique chez les adultes avec un bégaiement développemental persistant (BDP). Cependant, l'association d'une anatomie atypique du PT à une fonction atypique n'était pas directement examiné dans cette étude. Par conséquent, dans une autre étude nous avons tenté de déterminer s'il y avait une relation entre la fluence et l'anatomie du PT sous conditions de retour auditif altéré (AAF) et non-altéré (NAF).

Deux groupes ont été identifiés. Un groupe avait un plus grand PT gauche (asymétrie PT de gauche) et un groupe avait un plus grand PT droit (asymétrie de droite). Le sous-groupe avec BDP était significativement plus disfluent au niveau de base que le sous-groupe de BDP avec une anatomie de PT typique. Ces groupes différaient dans leurs réponses à l'AAF. Les individus avec une anatomie PT atypique sont devenues plus fluentes sous certains conditions de AAF. Les individus avec l'asymétrie typique du PT ne sont pas devenus plus fluents avec l'AAF. Le sous-groupe que nous avons identifié avec l'anatomie PT atypique peut représenter un sous-groupe biologique distinct.

En 2001, l'appareil SpeechEasy a été développé pour traiter le bégaiement en utilisant les principes du AAF. C'est un petit appareil qui ressemble et se porte comme une aide auditive. Cet appareil fonctionne en substance en "jouant une copie" de la propre parole de la personne à son oreille après avoir modifié la hauteur aussi bien qu'en créant un retard temporel dans la sortie acoustique de sa production de parole. Selon le développement et les tests des fabricants de cet appareil, et les études empiriques, il y a des personnes qui montrent une amélioration marquée dans la sortie de parole en utilisant cet appareil et ces effets persistent avec le temps. Certaines personnes qui montrent une amélioration au début peuvent voir les bénéfices diminuer au fil du temps. Il y a d'autres personnes qui peuvent ne pas réagir à l'appareil avec une amélioration significative de la sortie de parole.

Nous nous sommes intéressés à déterminer s'il y a des mesures cérébrales prédictibles de l'anatomie corticale temporale auditive la fonction qui est associée à un meilleur résultat de traitement. Il se peut qu'une anatomie atypique du PT soit associée à une meilleur réponse au traitement à l'AAF, et la désactivation bilatérale du cortex temporal auditif peut être "corrigé" avec un traitement, c'est à dire que ce modèle peut devenir plus latéralisé, comme rapporté chez les contrôles fluents.

Dans le but de comprendre le mécanisme de l'action de cet appareil, nous avons examiné l'appareil sous conditions de laboratoire. A ce jour 20 participants — 11 adultes qui bégaient-AQB, 9 contrôles — ont été examinés. Au récent meeting de l'ASHA à New Orleans, nous avons rapporté les résultats d'hommes droitiers évalués à ce jour comprenant les AQB (au nombre de 8) et les contrôles (au nombre de 8) correspondant en âge et en éducation. Les résultats pour notre plus grand échantillon confirment ce que nous avions trouvé dans nos analyses préliminaires.

L'équipement a plus d'influence sur la fréquence du bégaiement pendant la narration et la lecture que pendant la parole conversationnelle. Cet effet interagit avec l'oreille qui porte l'appareil. Certains participants montrent plus d'effets avec l'appareil dans la gauche par rapport à la droite. Comme il a été montré dans des études antérieures, il y a une variation considérable parmi les participants. Ainsi, nos résultats préliminaires montrent que l'appareil AAF peut influencer le bégaiement, mais de façon inconsistante, avec beaucoup de variation individuelle. Il est important de déterminer si les réglages spécifiques, le placement dans l'oreille, l'attention ou d'autres facteurs biologiques, comme l'anatomie du PT, peut influencer les réactions.

References
Armson J, Kiefte M, Mason J, De Croos D. (2006) The effect of SpeechEasy on stuttering frequency in laboratory conditions. J Fluency Disord. 31:137-152.
Foundas AL, Bollich AM, Corey D, Hurley M, Heilman K (2001). Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering. Neurology, 57: 207-215.
Foundas AL, Bollich AM, Feldman J, Corey DM, Hurley M, Heilman KM. (2004) Atypical planum temporale anatomy in stuttering: Relationship to delayed auditory feedback. Neurology. 63: 1640-1646.
Kalinowski, J. (2003). Self-reported efficacy of an all in-the-ear-canal prosthetic device to inhibit stuttering during one hundred hours of university teaching. Disability and Rehabilitation, 25: 107–111.
Pollard, R, Ellis, JB, Finan, D, Ramig, PR. (2009) Effects of the SpeechEasy on objective and perceived aspects of stuttering: A 6-month , Phase I Clinical Trial in naturalistic environments. J of Speech & Hearing Research. 52:516-533.

En parallèle : Déconnexion chez les TDAH

Désolé pour le rythme des posts, mais je suis l'actualité que je crois être pertinente.

Tiens ? Les personnes souffrant de TDAH semblent aussi avoir un câble effiloché ? Voici un lien en anglais (pas mal de sites ont repris l'article) - Le rapport est paru dans Biological Psychiatry. Des chercheurs du UC Davis Center for Mind and Brain and M.I.N.D. Institute ont découvert, "pour la première fois, une preuve directe", que les signaux venant du cortex frontal lors des tâches d'attention, et qui vont alerter d'autres zones, dont visuelles à l'arrière du cerveau, pour dire de "faire attention à", étaient perturbés chez les personnes souffrant de TDAH. Ils ont mesuré les "rythmes alpha" dans le cerveau lors de tâches simples d'attention de cobayes contrôles et de personnes TDAH. A un moment précis, les chercheurs doivent mesurer une chute normale de l'activité alpha. Mais pas chez les TDAH, ce qui montre du doigt une déconnexion entre "le centre qui alloue l'attention et les régions de traitement visuel", dit le Dr Mazaheri.

Il y aurait donc des contacts neuraux qui se font mal chez les personnes atteint de troubles attentionnels...
Certes il y a des analogies avec le bégaiement, et certaines personnes bègues souffrent aussi de TDAH, mais si ça se trouve ça n'a rien à voir...

A suivre.

TSB : «Battle of Stuttering Brains» avec P. Alm

Tom Weidig avait, il y a quelques semaines, mis sur son blog une discussion avec Per Alm qu'ils ont eu un soir sur Skype. Je vous en propose une traduction.

Tom : Il y a deux questions dans le bégaiement selon moi
1) obtenir un cadre global qui correspond au trouble
2) chercher ce qui ne va pas chez un individu spécifique, depuis les gènes jusqu'aux symptômes. Vous vous concentrez sur 2)

Per : Et 3 -- que faire dans ce sens.

Tom : OK...c'est trop concret pour moi :-)

Per : Je me focalise surtout sur 1 mais dans ce travail je regarde aussi 2, parce que les données empiriques sont en 2 (mais aussi dans les implications cliniques)

Tom : Donc je dirais qu'il y a une théorie du bégaiement et une théorie pour expliquer pourquoi une personne bégaie.

Per : Oui, je suis d'accord.

Tom : Je soutiens que la théorie du bégaiement a besoin d'être plus imprécise pour s'accommoder aux différentes causes et aux différents symptômes

Per : Oui, pour capturer ce qui est commun à tous les cas de bégaiement. Actuellement je pense que le cœur du bégaiement est une altération de l'initiation des segments moteurs de la parole, en voyant la parole comme une séquence moteur

Tom : Moi aussi mais je dirais un délai anormalement long dans l'initiation de la parole. Je suppose que l'altération est plus générale

Per : Je pense plus en termes de spécificité d'activation, et de carence en spécificité -- et qu'un retard dans le système est plutôt secondaire
Il y a aussi un "1b" : les théories fournissant une explication plus détaillée des sous-types. Par exemple, le sous-groupe avec un système de dopamine hyperactif.
Ou peut-être est-il mieux de regarder cela comme des facteurs contribuant plutôt que comme des sous-groupes, parce que les sous-types ont moins de chances d'être distincts.

Tom : Oui il y a un 1b. On peut parler de théories pour varier les degrés d'approximation. Je parlerais aussi d'un découplement des causes sous-jacentes menant à X et X menant aux réactions. X étant l'altération des segments moteurs.

Per : Oui, je serait d'accord. Mais un problème est qu'aujourd'hui il est très difficile de savoir ou tracer la ligne entre les causes sous-jacentes et les réactions.

Tom : Ce que j'aimerais connaître, c'est la proportion de comportements acquis qui contribuent aux évènements de bégaiement
1) En fréquence.
2) En forme.
3) En proportion.
comparé à un bégaiement purement neurologique.
Je ne serais pas surpris si le bégaiement est causé par X et/ou un déclenchement par comportement acquis.

Per : Très difficile à démêler, mais mon hypothèse est que beaucoup de personnes écrivant sur le bégaiement aujourd'hui sous-estiment la partie neurologique

Tom : Oui et non.
1) Je crois qu'une petite perturbation (par ex. un retard très légèrement plus long dans l'initiation de la parole) peut mener à une réaction disproportionnellement forte. Donc pas besoin de malfonction sévère.
Alors oui la neuro est nécessaire mais pas nécessairement forte. En cela la plupart des bégaiement sont dûs à la neurologie. Si vous n'avez pas la partie neuro, vous ne bégayez pas mais votre bégaiement n'est pas surtout neuro mais des comportements acquis (réactions à la neuro)
2) la partie neuro est influencée par l'état général du cerveau qui est influencé par des associations acquises comme la peur ou la panique ou des déclencheurs de panique.

Per : Bien, mais comment le sais-tu ?

Tom : Je le sais c'est tout, Per. ;-)

Per : :-)

Tom : 1) les effets non-linéaires sont un phénomène général dans plusieurs domaines : pensez aux embouteillages, un petit peu plus de trafic et vous avez beaucoup plus de temps de parcours.
2) Je ne suis pas en train de dire que c'est ce qui se passe mais c'est plausible. ET dire que cela n'arrive PAS, nécessite une explication, aussi.

Per : C'est un problème de pouvoir dire qu'est-ce qui est appris et qu'est-ce qui est neurologique. Utiliser une fonction neurologique d'une façon erronée depuis longtemps peut mener à des changements plastiques. est-ce un état résultant neurologique ou appris ? Eh bien dans un sens, c'est les deux.

Tom : Oui mais avec une tournure différente.
1) Le câblage basique ne change pas c'est plutôt la force ou alors plus de neurones participent.
2) Tous les comportements changent le matériel. La question est si il peut être remis dans son état initial. Pensez à une entreprise de livraison de pizza !
Après une période d'attente critique, vos réponses s'étendent non-linéairement avec plus de temps d'attente. Nous avons probablement une période d'attente critique après laquelle nous devenons soupçonneux, et les pqb à cause de la neuro ouvrent la brèche plus souvent et plus longtemps. Cela mène à une réaction disproportionnée. J'estime que ce sont mes énoncés-clés.
1) Il y a un X pour tous les pqb

Per : J'ai deux arguments pour un haut degré de bases neurologiques dans les "réactions" :
1) Quand on regarde les tensions musculaires accessoires dans différents cas c'est souvent très spécifique, par exemple certains cas montrant la tension seulement dans la partie basse du visage, avec des "yeux tranquilles", et d'autres d'autres montrant des étendues plus générales de tension. Les parties les plus basses et les plus hautes du visage étant innervées par différents chemins/noyaux, il semble possible que cette différence reflète des différences basiques dans la neurologie sous-jacente entre les cas.
2) Il y a des exemples de bégaiement chez les adultes s'améliorant radicalement, ou aggravé par les médicaments, de façons qui me suggèrent des bases neurologiques fortes.

Tom : Questions de clarification :
Re 1. Pourquoi ce ne pourrait pas être des comportements appris ? Des sujets différents réagissent différemment. Certains sous-types montrent le même type de réaction dans d'autres activités et la population générale, aussi ?

Per : Je ne peux pas fournir de preuves, et vous non plus...;-) Dans l'état actuel c'est de la spéculation. Pouvez-vous venir avec des observations sur cela, qui fausseraient votre proposition ?

Tom : Vous êtes en train de dire que certains symptômes du bégaiement font partie de la question neurologique, tandis que moi je dis que les symptômes sont des réactions à la neuro mais il doit y avoir des sous-types quant à la façon dont ils réagissent à la neuro qui mène à X. Donc la neuro cause le bégaiement et en même temps
certains symptômes automatiquement et non appris.

Per : Eh bien cela semble une interprétation raisonnable de ce que j'ai écrit -- mais je pense que mon point principal est que nous ne pouvons vraiment rien dire avec certitude dans l'état actuel des choses -- il est réellement difficile de démêler ce qui est "réactions" et ce qui est "neurologique". Cependant, je pense que la recherche actuelle sur le bégaiement et le cerveau montre plutôt que les facteurs neurologiques restent un facteur important chez les adultes qui bégaient, devenant probablement plus complexe après des années d'utilisation erronée de ce système du cerveau.

Tom : Ici cela a besoin d'être de la neuro - un système qui mène à un retard anormalement long dans l'initiation de la parole pour garder les comportements appris vivants.
Cependant, cela n'a pas besoin d'être le composant principal du bégaiement, parce qu'une petite quantité suffit à perturber un système. Ce n'est pas influencé par des facteurs développementaux et environnementaux, mais repose quand même sur une question de constitution neurologique pour garder les comportements appris actifs en menant à des retards anormalement longs dans l'initiation de la parole modulée par des agents chimiques du cerveau (niveau général et émotions déclenchés par les comportements appris). Un peu d'embouteillage un peu partout garde les comportements appris actifs.
Mon principe c'est que vous n'avez pas besoin d'embouteillage à chaque événement de bégaiement pour garder actifs les comportements appris de bégaiement.

Per : OK ! C'est un point intéressant. Y-a-t-il besoin d' "évènements" neurologiques à chaque instant du bégaiement ? Mon hypothèse est qu'il y en a, à chaque instant du bégaiement

Tom : Je dirais clairement non

Per : :-)

Tom : Ah ici nous ne sommes pas d'accord :-) Le cerveau a appris le code moteur du bégaiement donc le bégaiement apparait soit
1) par embouteillage neural
2) se déclenche par stimulus ou par le bégaiement passé
mais si 1) alors 2) se produit aussi. C'est pour cela que nous pouvons facilement parler avec fluence parce que nous contrôlons 2). Si c'était comme vous dites, neuro à chaque fois, comment se pourrait-il que nous ayons des sortilèges de fluence magique ?

Per : Les "sortilèges de fluence magique" sont intéressants. Je pense qu'il y a beaucoup à dire à ce propos.
1) Certaines conditions de parole, comme la parole chorale et le retour altéré peuvent court-circuiter le problème neurologique
2) Si ce système dans le cerveau est instable, de très petits changements physiologiques, émotionnel et cognitifs peuvent déboucher sur des sorties très différentes. Les cytokines du système immunitaire peuvent réduire l'activité du cerveau et entraîner un mauvais jour, les hormones, la fatigue, les émotions négatives, etc peuvent faire de même. La colère aveugle ou la joie peuvent provoquer l'opposé ! De même dans la maladie de Parkinson -- voir le débat autour des "mouvements paradoxaux" -- parfois des patients très atteints peuvent bouger de façon étonnamment bonne.

Tom : Per je suis d'accord avec les deux ! :-) mais je suis en train de parler de juste lire et relire et se concentrer et soudainement nous pouvons lire avec fluence.
Voici mon point de vue :
1) nous nous détendons et sommes moins sensibles aux déclenchements.
2) parce qu'un mot était fluent, la probabilité pour le prochain était plus grande parce que les déclenchements dépendent du dernier mot.
3) nous n'avons pas une forte demande
une façon de tester cela est de voir si le problème du bégaiement est corrélé au dernier mot bégayé.

Per : Oui, c'est intéressant. Cercles vicieux et positifs.

Tom : re 2) c'est un phénomène d'escalade. Oui c'est un type d'équation différentielle comme un délabrement radioactif. df/dt= c* f et une fois que vous avez un fort embouteillage cela bascule dans une autre direction

Per : Cependant, une étude Yairi a découvert que la sévérité à l'apparition n'a pas d'influence du tout sur la chance de rémission spontanée -- de même des cas de bégaiement sévère à l'apparition se sont rétablis. On ne s'attendrait pas à cela avec cette équation ?

Tom : J'ai une réponse pour ça aussi ! :)
L'équation est pour des moments bégaiement, comportement à court-terme mais pas pour les comportements à long-terme. Cela explique pourquoi une petite neuro donne des comportements appris actifs ou les laisse partir parce qu'un petit changement dans la constante c mène à des comportements différents La rémission est un sujet différent, j'en parlerais à Anvers. Donc je dis : Problème (Stuttering, t) relié au Problème (Stuttering, t-1) maintenant, il y a d'autres influences.
La neuro peut changer soit a) déclenchement menant à un état du cerveau comme la peur b) bien-être général qui changera le problème d'embouteillage.

Per : OK, c'est possible, mais ce serait difficile à prouver -- difficile de les séparer d'autres facteurs cachés ?

Tom : Oui difficile à prouver mais ces choses doivent réellement exister ou au moins certains d'entre eux parce qu'ils sont des caractéristiques générales du cerveau ou des systèmes

Per : Eh bien je pense qu'il le sont -- mais la nature nous réserve parfois des surprises !

Tom : On dirait que c'est le mot de la fin ! Merci pour la discussion !

Per : Merci ! Bonne nuit !!

TSB : Anecdotes sur le Pagoclone ("free flow of thoughts")

Ou l'on reparle de l'effet "free flow of thought" qui va devenir célèbre avant même que la pagoclone ne sorte. En tout cas, les effets du pagoclone semblent inconstants.

TheStutteringbrain, vendredi 8 janvier 2010
Encore une anecdote hors-science d'un participant aux essais du Pagoclone :

Salut tout le monde,
J'ai terminé mon année en étude en double aveugle il y a 4 jours. Je suis sûr à 80% que j'étais sous placebo toute l'année. Il y a trois jours, j'ai commencé la phase à étiquette découverte, j'ai remarqué beaucoup d'amélioration dans mon débit le 2e jour. Aujourd'hui je peux le sentir même plus. Même si mon premier flacon est une dose assez faible, j'attends la semaine 2 ainsi je pourrais passer à une dose plus élevée - cela semble fonctionner. Ce flux libre de pensée est étrange, pour ceux qui ont vu la vidéo YouTube du gars qui expliquait comment ça marchait - en effet cela fait se sentir réellement bizarre. De même l'anxiété est réduite chez moi. J'ai toujours eu un problème d'anxiété.
[...]

Placebo ? Ou effet induit par le Pagoclone ? Effet parce que le système du cerveau obtient un équilibre, se sent différent, un fort placebo vous donne un coup de fouet parce que les gens supposent que la substance fonctionne et donc plus de fluence suit, mais cela s'en va après le réajustement du cerveau ? Effet dû à la réduction de l'anxiété qui augmente la fréquence de déclenchements des évènements de bégaiement ? Effets parce que cela aide le système de parole lui-même ? Réponses différentes pour différentes personnes ? Comment faire la différence ? Les problèmes de mesures affecteront-ils les résultats ? Qu'en est-il de la fluence à long terme ? Le Pagoclone aide-t-il à stabiliser le patient, de façon à pouvoir lui appliquer un traitement comportemental ?

par Tom Weidig

Ma théorie du moment sur le free flow of thoughts ("flux libre de pensée") : Nous sommes tellement habitués à sentir quand nous allons bégayer, que c'est presque un réflexe. On n'y fait même plus attention. Donc, quand notre cerveau sous pagoclone "anticipe" la fluence, sans nous le dire, nous ressentons ce phénomène.