Peut-être pour mieux comprendre la trajectoire de ses recherches, y compris la dernière...voici le résumé de l'intervention de Martin Sommer à la 9e Dysfluency Conference d'Oxford de septembre prochain."La neurophysiologie étudie la fonction des systèmes nerveux centraux et périphériques à travers l'enregistrement de l'activité bioélectrique, spontanée ou stimulée. Au cours de mon intervention, je vais présenter une vue d'ensemble des découvertes neurophysiologiques essentielles qui améliorent notre compréhension de la pathophysiologie du bégaiement.
L'activité spontanée de l'activité du cerveau peut être enregistrée par électroencephalographie (EEG) ou magnéto-encephalographie (MEG), qui permet d'analyser l'évolution dans le temps et la connectivité fonctionnelle de régions du cerveau. Pendant une tâche de lecture dans l'étude du bégaiement, cela a permis de rapporter une activité trop précoce du cortex moteur primaire, même avant que la zone de Broca aie été activée. [1] Cela, à son tour, a débouché sur des études d'imagerie structurelle élucidant la cohérence fibreuse réduite dans l'opercule rolandique gauche.[2]
Concernant l'activité stimulée, la stimulation magnétique transcrânienne permet une stimulation in-vivo, sans douleur et focalisée du cerveau humain. Cela a rendu possible la détection de changement en cours de l'activité du cortex moteur pendant une tâche de lecture , révelant un manque de facilitation dans le cortex moteur primaire pendant une tâche de lecture chez des adultes qui bégaient [3]. De plus, des paradigmes "conditioning-test" permettent de prouver la connectivité intrinsèque du cortex moteur primaire, par ex. avec les noyaux gris centraux. De tels paradigmes ont permis de rapporter un équilibre anormal de l'inhibition et de la facilitation, ce qui diffère de ce qui est observé dans la dystonie focalisée.[4]
La stimulation électrique périphérique fournit des potentiels-évoqués somatosensoriels servant à étudier les fibres sensorielles afférentes, et l'intégration centrale de leurs signals. Cela a permis de clarifier l'absence de trop-plein sensoriel anormal dans le bégaiement, se différenciant ainsi de ce qui a été rapporté pour la dystonie.[5]
Enfin, la stimulation magnétique transcrânienne et la stimulation transcrânienne à courant continu a permis de modifier temporairement l'activité de certaines zones du cerveau, installant ainsi une lésion fonctionnelle qui interagit avec le traitement en cours d'une tâche. Cet outil a rendu possible la détection d'une latéralisation situé à gauche du contrôle moteur-auditif chez les adultes qui bégaient.[6]
Prises ensemble, la technique neurophysiologique et l'imagerie fonctionnelle et structurelle servent à clarifier la pathophysiologie du bégaiement.
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References:
1. Salmelin, R., et al., Single word reading in developmental stutterers and fluent speakers. Brain, 2000. 123: p. 1184-1202.
2. Sommer, M., et al., Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. Lancet, 2002. 360(9330): p. 380-3.
3. Hoang, T.N.L., et al. Intergestural motor cortex excitability in persistent developmental stuttering. in Abstract submittted to the 6th International Conference on Speech Motor Control. 2011. Groningen - Nijmegen, June 8-11 2011.
4. Neef, N.E., et al., Reduced intracortical inhibition and facilitation in the primary motor tongue representation of adults who stutter. Clinical Neurophysiology, 2011: p. in press.
5. Vreeswijk, S.M.E., et al. Central integration of dual somatosensory input to the orofacial representation in person who stutter. in Abstract submittted to the 6th International Conference on Speech Motor Control. 2011. Groningen - Nijmegen, June 8-11 2011; 2011.
6. Neef, N.E., et al., Right-shift for non-speech motor processing in adults who stutter. Cortex, 2010: p. in press.
