Per Alm et la mauvais utilisation de l'énergie par le cerveau bègue (2021)

Mais où était donc passé le chercheur suédois Per Alm ?
Et bien Per Alm, il vient de sortir une revue fleuve dans laquelle il émet l'hypothèse que le cerveau bègue utilise mal son énergie.


Et pour appuyer ses dires, il cite les études récentes, comme la génétique, ou le papier de Maguire sur les astrocytes et la dopamine.
Son papier s'intitule : (cliquer pour voir la page originale) 

Stuttering: A Disorder of Energy Supply to Neurons ?


Je ne me suis pas plongé dedans ; il serait intéressant de savoir exactement où il veut en venir.
Serait-ce son nouveau cheval de bataille ?

Voici le résumé sur la page d'origine : (en français approximatif, traduit par Microsoft Edge...)



Le bégaiement est un trouble caractérisé par une perte intermittente du contrôle volontaire des mouvements de la parole. Cet article sur l’hypothèse et la théorie se concentre sur la proposition que le bégaiement peut être lié à une altération de l’apport d’énergie aux neurones. Les résultats de l’électroencéphalographie (EEG), de l’imagerie cérébrale, de la génétique et de la biochimie sont examinés. Les analyses des spectres EEG au repos ont rapporté à plusieurs reprises une réduction de la puissance dans la bande bêta, ce qui est compatible avec les indications de métabolisme réduit. Les études sur le niveau absolu de flux sanguin cérébral régional (rCBF) montrent des résultats contradictoires, avec deux études rapportant une réduction du rCBF dans le lobe frontal et deux études, basées sur une méthode différente, ne signalant aucune différence de groupe. Cette contradiction n’a pas encore été résolue. Le modèle de réduction dans les études rapportant une réduction du rCBF correspond au modèle régional de l’indice glycolytique (GI, Vaishnavi et al., 2010). Un IG régional élevé indique une forte dépendance au métabolisme non oxydatif, c’est-à-dire à la glycolyse. De plus, des variantes du gène ARNT2 ont été associées au bégaiement. Ce gène est principalement exprimé dans le cerveau avec un modèle correspondant à peu près au modèle de l’IG régionale. Une fonction centrale de la protéine ARNT2 est d’agir comme une partie d’un système de capteurs indiquant de faibles niveaux d’oxygène dans le tissu cérébral et d’activer les réponses appropriées, y compris l’activation de la glycolyse. En outre, il a été établi que les gènes liés aux fonctions des lysosomes sont impliqués dans certains cas de bégaiement. Il est possible que ces variantes génétiques entraînent une réduction du taux de pointe de l’apport d’énergie aux neurones. Enfin, il existe des indications d’interactions entre le système métabolique et le système dopaminergique: par exemple, l’hypoxie aiguë entraîne un niveau tonique élevé de dopamine dans les synapses – de légères limitations chroniques de l’approvisionnement en énergie entraîneront-elles également des niveaux élevés de dopamine? Les indications de tels effets d’interaction suggèrent que la théorie métabolique du bégaiement devrait être explorée parallèlement à l’exploration de la théorie dopaminergique. Il est préliminairement supposé que le bégaiement peut être lié à une altération de la glycolyse cérébrale.

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