TRADUCTION IMPORTANTE : "Déconnexion des zones du cerveau pour la parole dans le bégaiement persistant" par M. Sommer et son équipe.
Il s'agit de la fameuse découverte de 2002, en Allemagne, à Hamburg, par l'équipe de Martin Sommer.
Malgré des heures passées à m'acharner dessus, elle n'est pas parfaitement finie. Elle subira donc des rectifications, mais le principal y est.
[Format PDF de cette traduction disponible seulement par email.]
Les références ont été enlevées. Laissez tomber le paragraphe 'méthode', c'est du chinois.
Résumé pour les fainéants : Il y a deux zones dans le cerveau gauche qui sont légèrement mal câblées chez les personnes bègues adultes. Ca n'est pas seulement le courant qui passe mal : ce sont les câbles qui sont défectueux. Comme on a trouvé ça chez des adultes, pour l'instant on ne sait pas trop si c'est une cause ou une conséquence. (A force de bégayer, le cerveau aurait pu se modifier, avec l'âge.) En plus de ça, y a le cerveau droit, vachement sympa, qui veut filer un coup de main, voire carrément prendre le relais...
Mais il s'y prend mal, et il envoie beaucoup 'trop de jus dans les muscles pour parler.
Déconnexion des zones cérébrales de la parole dans le bégaiement développemental persistant
Martin Sommer, Martin A Koch, Walter Paulus, Cornelius Weiller, Christian Büchel
3 août 2002 - http://www.thelancet.com/
Résumé
Contexte La base neuronale du bégaiement persistant est inconnue. Le trouble pourrait être lié à une dominance réduite de l'hémisphère gauche, dont les données en neuro-imagerie fonctionnelle suggèrent en conséquence une hyper-activation moteur et pré-moteur hémisphérique droite. D'une autre façon, le cœur du défaut sous-jacent au bégaiement pourrait être localisé dans l'hémisphère gauche dominant pour la parole. De plus, des résultats d'études par magnéto-encéphalographie montrent de profondes perturbations de synchronisation entre les zones impliquées dans la préparation et l'exécution du langage dans l'hémisphère gauche, suggérant que le bégaiement persistant puisse être lié à une communication neuronale altérée, peut-être causée par une interruption des faisceaux de fibres de matière blanche. Nous avions pour objectif d'établir si une déconnexion entre les zones corticales du langage est la base structurelle du bégaiement persistant.
Méthodes Nous avons analysé la parole de 15 personnes bègues et 15 personnes de contrôles très similaires, pour le pourcentage de syllabes bégayées. Nous avons utilisé l'Imagerie par Tenseur de Diffusion pour évaluer la structure tissulaire du cerveau des participants, et nous avons utilisé la morphométrie par voxel et le test t pour deux échantillons pour comparer les caractéristiques de diffusion entre les groupes.
Découvertes Les caractéristiques de diffusion du groupe de personnes bègues et des contrôles ont différé de façon significative, immédiatement au-dessous de la représentation laryngée et de la langue dans le cortex sensorimoteur gauche (différence moyenne dans l'anisotropie fractionnelle 0·04 [95% CI 0·03–0·05]).
Interprétation Nos découvertes montrent que le bégaiement persistant résulte d'une synchronisation perturbée de l'activation dans les zones du cerveau liée à la parole, et suggèrent que l'hyper-activation de l'hémisphère droit reflète seulement un système compensatoire, semblable à l'activation de l'hémisphère droit dans le cas de l'aphasie.
Introduction La production de la parole fluente est dépendante de la synchronisation temporelle précise des groupes de muscles phonatoires et articulatoires. Le contenu du langage module ce procédé de façon hiérarchisée, ce qui montre la proche interaction entre parole et langage. Ce système complexe est sévèrement compromis dans le bégaiement persistant, un trouble qui se présente sous forme de répétitions involontaires, des sons prolongés, ou des arrêts de sons et apparaît chez environ 4 à 5% des enfants de 3 à 5 ans. Bien que le bégaiement puisse être caractérisé comme un trouble du langage, les symptômes semblent être spécifiquement liés à l'usage du langage, et semblent surtout importants lorsque le discours est exigeant émotionnellement et syntaxiquement. La rémission spontanée est courante, mais l'altération de la parole persiste après la puberté chez environ 1% des personnes, plus souvent chez les hommes que chez les femmes, et a des bases génétiques. Malgré des décennies de recherche, l'origine du bégaiement persistant et de ses bases structurelles sont floues. Différentes théories de pathophysiologies sous-jacentes au bégaiement persistant ont été proposées : schémas incomplets ou anormaux de la dominance hémisphérique cérébrale, avec basculement de l'activation à l'hémisphère droit, théorie soutenue par des données expérimentales pour les cortex moteur, prémoteur et auditif ; contrôle moteur oral affaibli, avec des patients bègues montrant des temps de réaction plus longs dans des exercices impliquant une complexité croissante des décisions bimanuelles; auto-contrôle auditif altéré de la parole, théorie soutenue par une désactivation temporale et une corrélation négative entre l'activation temporale et le bégaiement lors d'études par Tomographie à Emission de Positron; et des déficits de synchronisation dans l'exécution et la préparation de la parole, montrés dans une étude par magnétoencéphalographie.
Les résultats de l'étude par magnétoencéphalographie tendent à désigner une déconnexion des zones corticales liées à la parole dans l'hémisphère gauche, qui affecte la synchronisation des cortex prémoteur et moteur. Nous avons testé l'hypothèse d'une déconnexion entre les zones corticales liées à la parole comme base structurelle du bégaiement persistant en caractérisant la structure tissulaire du cerveau par IMAGERIE A TENSEUR DE DIFFUSION (DTI) chez des patients bègues. Le DTI peut être utilisé pour mesurer les caractéristiques de diffusion de l'eau in vivo. L'orientation de la matière blanche peut-être établie avec le DTI car l'eau se diffuse plus vite si elle se déplace en parallèle au lieu de perpendiculairement à l'axe longitudinal des axones. L'ANISOTROPIE FRACTIONNELLE (AF) DE DIFFUSION est une mesure de cohérence de l'orientation des fibres à l'intérieur de chaque voxel (la plus petite partie cubique distinguable d'un espace tridimensionnel). Dans les scléroses en plaques, des faibles valeurs de AF peuvent indiquer une cohérence diminuée des fibres ou des défauts de myélinisation. Il a aussi été montré que le DTI est sensible à des anomalies subtiles de la matière blanche dans la dyslexie, un trouble du langage.
Méthodes Nous avons étudié 15 adultes (dont cinq femmes) avec un bégaiement persistant (le groupe d'étude), aucun signe de bredouillement (cluttering), moyenne d'âge 30·6 ans (SD 7·5, amplitude 18–44), et moyenne des années d'éducation 15·7 ans (3·0, 10–20). Le groupe d'étude est venu de toutes les parties de l'Allemagne : 13 étaient inscrits par un orthophoniste expérimenté à Hambourg, qui a confirmé le diagnostic de bégaiement persistant; et deux personnes diagnostiquées par un neurologiste avec une expérience dans les troubles de la parole et du langage.(MS).
Nous leur avons fait correspondre 15 contrôles pour l'âge (moyenne 30·0 ans, SD 7·2, amplitude 23–43), le sexe (quatre femmes), et années d'éducation (moyenne 17·2 ans, SD 2·7, amplitude 15–23). Les contrôles n'avaient aucun antécédent personnel ou familial de bégaiement ou de bredouillement, étaient de la région de Hambourg, et la plupart étaient des employés de l'hôpital de l'Université de Hambourg. Les données pour un contrôle n'ont pas pu être utilisées (défaillance de l'équipement technique), ce qui a réduit à 14 le nombre de contrôles pour l'étude. Aucun participant n'avait de troubles médicaux neurologiques ou instables ni ne prenait de médicaments agissant sur le système nerveux central. Tous les patients bègues -sauf un- étaient droitiers avec un score de 15 sur 22 points sur l'Inventaire Pittsburgh. Nous avons obtenu l'accord du Comité Éthique de la Faculté Médicale de l'Université Georg-August de Göttingen, et un accord écrit et renseigné de tous les participants. Juste avant de faire le DTI, nous avons évalué la sévérité du bégaiement (c'est-à-dire les répétitions, les blocages notoires). On demandait aux patients bègues de lire à voix haute un article de journal de 141 mots et de parler spontanément d'un événement international. Dans le groupe de contrôle fluent, le texte était plus long (1273 mots) pour noter précisément les subtiles anormalités de parole. Le discours des participants était enregistrés sur bande audio et le pourcentage des syllabes bégayées évalués par deux analystes indépendants. On a fait une moyenne croisée des pourcentages individuels des syllabes bégayées pour les deux analystes.Le DTI a été effectué avec un système Magneton Vision 1·5 T MR (Siemens; Erlangen, Allemagne) avec un anneau de tête à polarisation circulaire. Des coussins étaient utilisés pour limiter les mouvements de têtes des participants. Ceux-ci portaient des bouchons auditifs pour se protéger du bruit. Nous recueillions les images DTI avec un STEAM (Mode d'acquisition par écho stimulé): angle de flip 15°, TR [temps de répétition] 8872 ms, TE [temps d'écho] 65 ms, matrice 56*64, champ de vue 168*192 mm, et taille de voxel 3*3*5 mm3) de 20 parties couvrant le cerveau entier à part le cervelet.Le protocole complet consistait en une image pondérée-T2 et six images sensibilisées pour la diffusion dans six directions différentes. Ces mesures ont été répétées 40 fois pour améliorer le rapport signal-sur-bruit dans les cartes du tenseur. Une image pondérée-T2 était acquise par l'utilisation d'une séquence de prise de vue tridimensionnelle à angle bas rapide (angle de flip 30° , TR 15 ms, TE 5ms, matrice 256*256*196, taille du voxel 1*1*1 mm3). La première image DTI était écartée pour exclure la transition à l'état 'prêt'. Le traitement de l'image était réalisé avec un SPM 99. Les images DTI étaient réalignées avec la seconde image sans pondération de diffusion et co-enregistrée avec l'image T1 haute résolution, que nous avons spatialement normalisé à un gabarit standard, réorientant les directions des gradient diffusées selon. Les images DTI étaient sinus-interpolées à une résolution de 3*3*3 mm3. Le tenseur de diffusion et l'AF étaient établis pour chaque voxel. Nous avons comparé l'AF entre les groupes fluents et bègues en utilisant la MORPHOMETRIE PAR VOXEL. Des corrections pour distorsions tourbillonnantes présentes n'étaient pas nécessaires pour cette acquisition DTI STEAM. Les cartes FA étaient adoucies avec un KERNEL GAUSSIEN de 6 mm en pleine largeur à la moitié du maximum.A cause de la densité des groupes de fibres, l'AF est plus grande dans la matière blanche que dans la matière grise. Partant de là, l'AF pourrait être artificiellement plus grande chez les contrôles si le voxel d'intérêt repose de façon prédominante dans la matière grise dans le groupe d'étude, et dans la matière blanche chez les contrôles. Pour garder cette source à son minimum, nous avons fait une analyse post-hoc dans laquelle nous avons examiné les cartes AF non-adoucies et comparé la région de l'intérêt (10*10*10 mm3 centrée sur le maximum [-48, -15, 18 mm]), entre les groupes. A l'intérieur de la région d'intérêt nous avons établi tous les voxels qui contenaient de la matière blanche par l'utilisation du pondéré-T1 haute résolution segmenté. Un co-enregistrement entre les images pondérées de diffusion et pondérées-T1 a assuré une concordance parfaite des structures entre les modalités. Par contraste avec l'imagerie pondéré de diffusion par echo planar, l'imagerie STEAM ne présente pas de distorsions géométriques dues à des gradients de susceptibilités, ou des courants tourbillonnaires.Pour une puissance stratégique de 0·8 et α de 0·05, la taille de l'échantillon était suffisant pour détecter des différences entre les patients bègues et les contrôles, plus grands que 1 SD. Pour approcher une distribution normale, les données comportementales étaient passées en logarithme f(x)=ln (x+0·1), x=pourcentage de syllabes bégayées. Ajouter une constante était nécessaire pour éviter un logarithme de 0 dans un contrôle. Les valeurs AF étaient comparées entre les groupes par l'utilisation
du SPM 99 (test t pour deux échantillons) avec le seuil du jeu à p>0·05, corrigé pour des comparaisons multiples.
Rôle de la source de financement Les sponsors de l'étude n'ont joué aucun rôle dans la forme de l'étude, la collecte des données, l'analyse des données, l'interprétation des données, la rédaction du rapport, ou la décision de soumettre l'article pour une publication.
Résultats Les patients du groupe d'études ont bégayé sur significativement plus de syllabes (moyenne % des syllabes bégayées 4·04% [95% CI 2·42-5·66], amplitude 1·0-20·4), que les contrôles (0·12% [de -1·17 à 1·41], amplitude 0-0·9, test t dépareillé et unilatéral p=1·48*10exp-10 ; figure 1). L'AF était significativement plus basse dans le groupe d'études que chez les contrôles (différence moyenne 0·04) [95% CI 0·03-0·05]; moyenne de la réduction relative d'AF 32·8% [22·3-43·3], p=0·014, corrigé pour des comparaisons multiples dans tout le volume du cerveau), dans l'opercule rolandique seulement du côté gauche, immédiatement en dessous du sillon latéral
Discussion Nos résultats montrent des signes d'une déconnexion corticale chez les personnes bègues, immédiatement en-dessous de la représentation laryngée et de la langue dans le cortex sensorimoteur gauche.
La région directement environnante est composée de la représentation sensorimoteur de la langue, du larynx, et du pharynx dans le sillon sous-central ; l'extension ventrale du sillon central ; et du faisceau arqué inférieur reliant les zones du langage temporales et frontales.
Plus particulièrement, des faisceaux de fibres dans cette zone connectent la représentation sensorimoteur de l'oropharynx avec l'opercule frontal impliquées dans l'articulation, et le cortex pré-moteur ventral lié à la planification des aspects moteurs de la parole. Ainsi, une transmission de signal perturbée à travers l'opercule rolandique gauche pourrait diminuer l'intégration sensorimoteur nécessaire à la production d'une parole fluide.
Nos découvertes montrent que le schéma temporel normal de l'activation dans le cortex moteur et pré-moteur est perturbé et, par voie de conséquence, que les zones du langage de l'hémisphère droit compensent pour ce déficit, de façon analogue au rétablissement dans le cas de l'aphasie.
L'autre interprétation, qui voudrait que l'hyper-activation de l'hémisphère droit soit la cause du bégaiement persistant, et conduise à une atrophie consécutive de la matière blanche dans l'opercule rolandique gauche comme effet secondaire, ne peut pas être contredite par nos données. Cependant, ce mécanisme est extrêmement improbable : Comment expliquer la façon dont une hyper-activation étendue de l'hémisphère droit pourrait conduire à une anomalie bien précise dans l'hémisphère gauche ? Et l'anormalité de l'hémisphère droit ne fournit pas d'explication plausible pour l'anormalité de synchronisation dans l'hémisphère gauche constatée avec la magnétoencéphalographie.
De plus, une possible déconnexion, comme montrée par nos données, est compatible avec une activation diminuée du cortex frontal inférieur postérieur adjacent pendant le bégaiement.
Des techniques provoquant la fluence comme la lecture chorale ou avec voix de fond ont un puissant effet sur le bégaiement. La lecture chorale et la voix de fond pourraient induire la fluidité en fournissant une horloge externe. A travers des projections depuis les zones périauditives, cette horloge externe pourrait être capable de compenser de façon fonctionnelle la déconnexion entre les aires frontales de planification du langage et les aires moteurs en synchronisant leurs activités via une entrée commune. En accord avec cette théorie, les procédures induisant la fluence comme la lecture chorale augmentent l'activité dans les zones temporales.
Nous ne pouvons que faire des suppositions sur les altérations histologiques sous-jacentes à la différence d'AF. Bien que la myélinisation du cerveau soit, pour l'essentiel, complète à 5 ans, des résultats d'études DTI chez des enfants entre 5 et 17 ans ont montré une augmentation de l'AF avec l'âge, indiquant que ce DTI est un marqueur sensible pour le développement de la matière blanche après la myélinisation. De façon similaire, les résultats d'une étude morphométrique utilisant l'imagerie pondéré-T1 ont montré une corrélation de densité de matière blanche dans les images pondérées-T1 avec l'âge. Dans les deux expériences, la corrélation était plus importante dans le système moteur (capsule interne) et le système de parole (matière blanche frontopariétale gauche).
Cette découverte s'aligne sur le développement de ces systèmes fonctionnels durant l'enfance et l'adolescence. Puisque la densité de matière blanche obtenue avec T1 et AF montre une corrélation similaire avec l'âge, l'augmentation d'AF après l'achèvement de la myélinisation émerge probablement d'une augmentation de la densité et de la cohérence du paquetage neuronal.
Une limitation de notre étude vient de la grande taille des voxels que nous avons choisi à cause des faibles connaissances antérieures. Par conséquent, nous ne savons pas si la différence d'AF est seulement dans la matière blanche ou si la bordure de matière grise est aussi impliquée. Une autre réserve est que nous n'avons pas contrôlé si quelqu'un dans le groupe d'étude suivait ou avait suivi une thérapie, ce qui pourrait avoir amélioré les scores de fluidité et modifié la corrélation entre les résultats d'AF et la fluence. Le petit échantillon a restreint notre étude seulement en regard de la détection des fortes différences de la moyenne entre les groupes.
Glossaire IMAGERIE A TENSEUR DE DIFFUSION
ANISOTROPIE FRACTIONNELLE de DIFFUSION
KERNEL GAUSSIEN
MORPHOMETRIE PAR VOXEL
Commentaires
Je regrette que pour cette étude, comme pour celle postée juste avant, on ait une limitation du panel entre personnes bègues / non bègues.
Cela apporterait sans doute un éclairage significatif d'inclure des personnes ayant bégayé longtemps, et ayant effacé leur bégaiement.
Il me semble que ce serait très intéressant de voir où elles se placent, si elles se rapprochent d'un groupe où de l'autre !
Et je pense que cela permettrait sans doute de valider ou non les résultats. Car si elles se placent dans le groupe des non bègues, cela voudrait alors dire que c'est le bégaiement qui a modelé le cerveau et non l'inverse ...
Daniel P.
...et moi qui avait déjà mal au crâne après cette traduction...
Quand tu dis qu'il y a une possibilité que 'c'est le bégaiement qui a modelé le cerveau et pas l'inverse', est-tu catégorique ?
Le bégaiement a FORCEMENT modelé le cerveau d'un adulte (mais jusqu'à quel point ?)
Mais cela n'empêche pas l'hypothèse d'un défaut-épicentre originel, je pense...
Mais peut-être je ne t'ai pas bien compris ?
J'aime bien les questions tordues, c'est vrai :-)
Désolé de raviver ton mal de crâne ;-)
Ouais, je suis assez d'accord avec un défaut initial, qui serait aggravé par ce (re)modelage négatif, un peu comme un cercle vicieux : défaut -> bégaiement -> aggravation du défaut ...
Mon exemple tendrait à prouver que c'est réversible :-)
En somme une diminution du bégaiement permettrait une diminution du défaut ... ou tout au moins empêcherait qu'il s'incruste.
Intéressant non ?
C'est d'ailleurs corroboré par ce qui se passe en guidance parentale pour les très petits enfants, si le bégaiement disparaît il y a de fortes chances que le défaut de connexion iniial se soit atténué !!!
D'ailleurs c'est pour moi une évidence, le cerveau n'est pas figé, il peut tout autant progresser que régresser, en fonction des expériences de vie.
Et ça j'en suis certain.
Daniel P.
Tout-à-fait d'accord avec toi sur la plasticité, il y a eu des études sur le cerveau des musiciens, sur celui de personnes amputées, mutilées, sur le cerveau de personnes en train d'apprendre une nouvelle discipline sportive...etc
Ce dont on a besoin, c'est d'études sur les enfants chez qui est susceptible d'apparaître un bégaiement. L'idéal serait de les étudier AVANT....mais comment savoir ?